а) Определение. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это острое диффузное поражение легких, характеризующееся тяжелой гипоксемией (шунтирование) и двусторонними легочными инфильтратами, которые нельзя объяснить ЛЖ-СН (табл. 5). Тяжесть ОРДС определяется на основе оценки индекса, рассчитываемого делением показателя РаО2 на FiO2 (PaO2/FiO2, также называемый отношением P/F).
Измерение показателей оксигенации необходимо проводить в условиях проведения ИВЛ с положительным давлением и ПДКВ не менее 5 см вод.ст..
Одним из ограничений этого определения является то, что оно не включает пациентов с похожей на ОРДС ОДН, но не получающих ИВЛ с положительным давлением. Такое раннее острое повреждение легких может быть диагностировано у самостоятельно дышащих пациентов с двусторонними легочными инфильтратами, у которых можно оценить вдыхаемый FiO2 и измерить РаО2. Кроме того, у большинства пациентов прямое измерение РаО2 для расчета отношения PaO2/FiO2 можно заменить пульсоксиметрией (SatPO2).
Если пациентам с ранним острым повреждением легких диагноз ставится до возникновения потребности в ИВЛ с положительным давлением, им можно проводить терапию посредством назальной высокопоточной оксигенации, что может снизить прогрессирование ОДН.
б) Эпидемиология. ОРДС — это клинический синдром, чаще всего вызываемый легочными/нелегочными инфекциями, аспирацией желудочного содержимого и тяжелой травмой (табл. 6). Ежегодная заболеваемость ОРДС составляет 80:100 000 взрослого населения США и встречается с высокой частотой в ОРИТ во всем мире. Основной провоцирующий фактор может напрямую влиять на легкие и повреждать их, например при диффузной пневмонии/аспирации желудочного содержимого, также он может воздействовать на легкие опосредованно, как при тяжелом сепсисе с нелегочным источником/тяжелой неторакальной травме, сопровождающейся шоком. Сепсис является наиболее частой провоцирующей причиной развития ОРДС во всем мире.
Микроорганизмы варьируют в широком диапазоне: от грамотрицательных и грамположительных бактерий и вирусов (например, вирус гриппа H1N1 в 2009 г.) до лептоспирозных инфекций/малярии. Бывает сложно определить, является ли пневмония диффузной с эндобронхиальным распространением, затрагивающим большую часть легких или локализованной с развитием сепсиса и вторичным повреждением других частей легкого.
в) Патобиология:
1. Патология. Несмотря на разнообразие первичных патологических процессов, ведущих к ОРДС, реакция легких на эти повреждения приводит к схожим клиническим проявлениям, физиологическим изменениям и морфологическим отклонениям. Изменения при ОРДС неспецифичны и описываются патологами как диффузное альвеолярное повреждение. Ультраструктурные исследования с помощью электронной микроскопии обычно показывают повреждение эндотелия и альвеолярного эпителия.
Обычная гистология выявляет острое воспаление, как правило, с преобладанием нейтрофилов в отечной жидкости альвеол. У части пациентов, но не у всех, обнаруживают гиалиновые мембраны, похожие изменения наблюдают у недоношенных детей с РДС, что предположительно вызвано прокоагулянтной средой в поврежденных альвеолах. Белки плазмы с большой молекулярной массой, включая фибриноген, накапливаются в просвете альвеол, а воспалительные факторы приводят к отложению фибрина. Альвеолярное заполнение приводит к нарушению функции сурфактанта, который становится ненормальным как по количеству, так и качеству. В результате возникают микроателектазы, которые могут нарушать иммунную функцию.
Разрешение ОРДС частично зависит от восстановления функционального альвеолярного эпителиального барьера, который способен удалять альвеолярную отечную жидкость с помощью натрий-зависимого векторного транспорта жидкости. Продукты распада проколлагена часто приводят к фиброзу. У лиц, переживших ОРДС, функция легких со временем улучшается, фиброз часто обратим.
2. Патофизиология. Среди физиологических отклонений преобладают тяжелая гипоксемия с шунтированием, снижение растяжимости легких, увеличение мертвого пространства, увеличение работы дыхания. В начальной стадии РаСО2 снижено/остается в пределах нормальных значений. Обычно нарушения оксигенации обусловлены заполнением альвеол и их коллапсом, что создает физиологический шунт. По мере прогрессирования поражения легких, особенно у пациентов, нуждающихся в ИВЛ, могут развиваться фибропролиферативные изменения; легкие (включая альвеолы, кровеносные сосуды и мелкие ДП) ремоделируются и фиброзируются с потерей микро-циркуляторного русла.
У некоторых пациентов эти изменения могут привести к легочной гипертензии и увеличению мертвого пространства; иногда для достижения нормального уровня РаСО2 требуется заметное повышение минутного объема ИВЛ, даже при регрессе нарушений оксигенации.
г) Клинические проявления. В большинстве случаев дебют ОРДС либо совпадает с началом причинного патологического процесса, либо происходит в течение 72 ч после него; среднее время от появления основной причины до развития ОРДС составляет 12-24 ч. В клинической картине преобладают респираторный дистресс и сопутствующие лабораторные данные, свидетельствующие о тяжелой гипоксемии, тахипноэ, увеличении минутной вентиляции и генерализованной альвеолярной инфильтрации/затемнении на РОГК. Клиническая картина может отражать проявления причинного патологического процесса, например тяжелого сепсиса с гипотензией, и другие проявления системной инфекции.
д) Диагностика. Ключ к диагностике — отличить ОРДС от изолированного кардиогенного отека легких (табл. 7). Ни один конкретный анализ крови/бронхоальвеолярного лаважа не является достаточно специфичным, чтобы помочь в диагностике ОРДС. Кроме того, ОРДС может сосуществовать с ЛЖ-СН/перегрузкой внутрисосудистым объемом, до 30% пациентов с ОРДС в какой-то момент течения заболевания могут иметь повышенное давление заклинивания ЛА (см. табл. 7).
е) Лечение. Лечение ОРДС состоит в основном из респираторной поддержки и терапии основного заболевания, вызвавшего его (рис. ниже). При сепсисе, который является частой причиной развития ОРДС, терапию необходимо проводить незамедлительно. Поскольку инфекция является наиболее частой причиной ОРДС, очень важно определить источник инфекции - легоч-ный/внелегочный. Следует тщательно провести диагностику пневмонии, в том числе определить, имеется ли у пациента иммуносупрессия и, как следствие, восприимчивость к более широкому спектру инфекционных агентов. Следует рассматривать вирусную пневмонию, вызванную гриппом, РСВ и другими вирусами. Анамнез недавних поездок в другие страны может свидетельствовать о заражении пациента малярией, лептоспирозом, эрлихиозом и грибковыми инфекциями, такими как кокцидиомикоз и бластомикоз.
Лечение острой дыхательной недостаточности, вызванной острым повреждением легких и острым респираторным дистресс-синдромом. Pplat — давление плато в дыхательных путях
Если у пациента имеется абдоминальный источник инфекции, необходимы соответствующие диагностические, рентгенологические и хирургические подходы для постановки диагноза и дренирования инфекции. Любую сопутствующую ЛЖ-СН/перегрузку очага внутрисосудистым объемом следует корригировать незамедлительно. Текущие рекомендации по проведению протективной ИВЛ с эндотрахеальной интубацией при ОРДС (табл. 8) акцентируют на применении малого дыхательного объема, рассчитанного с учетом расчетной МТ пациента.
Этот подход также включает поддержание давления плато в ДП<30 см вод.ст. ПДКВ - основа ИВЛ при ОРДС; хотя метод определения оптимального уровня ПДКВ не установлен, высокие уровни, по-видимому, опаснее по сравнению с более низкими. ПДКВ может позволить более низкому FiO2 обеспечить адекватную оксигенацию, тем самым снижая риск токсичности кислорода. Установка ПДКВ может предотвратить циклический коллапс и повторное открытие легочных единиц - процесс, который считается основной причиной вентилятор-ассоциированного повреждения легких, даже если адекватная оксигенация может быть достигнута при относительно низких уровнях FiO2.
На основании одного клинического исследования, с ранним использованием цисатракурия безилата (инфузионно быстро 15 мг, затем 37,5 мг/ч 48 ч), было показано, что применение миорелаксанта может снизить уровень смертности от ОРДС на ~25% у пациентов с ОРДС средней тяжести с PaO2/FiO2<150 мм рт.ст.
Для пациентов с тяжелым ОРДС, не отвечающих на стандартную терапию, но в остальном имеющих приемлемую ОПЖ и не имеющих СПОН, использование ЭКМО является оправданной, хотя и не полностью доказанной стратегией с возможностью ее использования у пациентов, которым она требуется в качестве экстренной меры при рефрактерной гипоксемии. Имеются доказательства, подтверждающие, что положение лежа на животе снижает смертность у пациентов с умеренным и тяжелым ОРДС (исходное отношение PaO2/FiO2<150 мм рт.ст.).
У пациентов с ОРДС консервативная инфузионная стратегия сокращает продолжительность применения ИВЛ с положительным давлением и может быть применена при отсутствии шока, что подтверждается отсутствием необходимости использования вазопрессоров для поддержания системного АД. Основным принципом консервативной стратегии инфузионной терапии является достижение ежедневного чистого отрицательного жидкостного баланса 0,5-2 л, обычно путем ограничения внутривенного введения жидкости и использования диуретиков не <2 р/сут (хотя может потребоваться и более частое их назначение). В большинстве случаев измерение давления в ЛА/ЦВД не имеет большого значения для определения баланса жидкости.
ж) Прогноз. оказатели летальности составляют 30-50% и в значительной степени зависят от тяжести основного заболевания, исходного состояния пациента и наличия сопутствующих заболеваний. В зависимости от степени гипоксемии (легкая — 200 мм рт.ст.<PaO2/FiO2<300 мм рт.ст.; умеренная — 100 мм рт.ст.<PaO2/FiO2<200 мм рт.ст.; тяжелая — PaO2/FiO2 <100 мм рт.ст.) показатели смертности в стационаре составляют 27, 32 и 45% соответственно, за исключением пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, такими как рак в последней стадии. Пациенты с потребностью в высоком движущем давлении при проведении инвазивной ИВЛ также имеют худший прогноз.
Память, беглость речи и способность к целенаправленной деятельности в долгосрочной перспективе нарушены у 13, 16 и 49% выживших после ОРДС.
Видео применение кислорода при заболеваниях легких (кислородотерапия), к.м.н., В.А. Штабницкий, 2020 год
