а) Клинические проявления. У пациентов с подозрением на аритмию может быть различная клиническая картина. Типичные симптомы — сердцебиение, обморок или предобморочное состояние. Иногда аритмии могут проявляться менее заметно, в частности в виде непереносимости ФН, вялости и неопределенных жалоб на недомогание, или симптомы могут отсутствовать. И напротив, в некоторых случаях проявлением аритмии может быть внезапная сердечная смерть (остановка сердца) с успешной реанимацией.
ДД, прогноз и лечение в этих ситуациях определяются тяжестью клинических проявлений (то есть возникает ли при этом синкопальное состояние) и наличием у пациента структурного заболевания сердца. Вероятность опасной для жизни аритмии, такой как желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, у пациента с сердцебиениями или обмороками значительно выше при наличии структурного заболевания сердца.
Следовательно, выявление структурного заболевания сердца — ключевой этап в диагностике и определении прогноза у пациентов с подозрением на аритмию. Исключением из этого общего правила будут пациенты с семейным анамнезом, указывающим на синдром наследственной аритмии (например, синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада), для которых семейный анамнез синкопе и/или внезапной смерти должен быть причиной незамедлительного направления к электрофизиологу.
1. Сердцебиения. Сердцебиение, определяемое как ощущение нерегулярных или учащенных сердечных сокращений, чаще всего обусловлено экстрасистолами, а именно предсердными или наджелудочковыми экстрасистолами и желудочковыми экстрасистолами или тахиаритмиями. Тщательный сбор анамнеза часто позволяет отличить доброкачественную аритмию от тех, при которых требуется дополнительное обследование. Целесообразно попросить пациента отстучать пальцем ритм сердцебиения. Полное отсутствие ритмичности указывает на фибрилляцию предсердий, тогда как более регулярное и быстрое сердцебиение характерно для устойчивой тахикардии.
Надежным симптомом, свидетельствующим о том, что сердцебиение вызвано тахиаритмией, особенно наджелудочковой тахикардией, является ощущение регулярной, быстрой вибрации в области шеи. И наоборот, большинство пациентов, которые жалуются на симптомы наджелудочковой или желудочковой экстрасистолии, часто в большей степени ощущают постэкстрасистолическую паузу или усиленное сокращение сердца после экстрасистолы, чем само преждевременное сокращение. Большинству пациентов с симптомами экстрасистолии, а не устойчивой тахикардии, не требуется дополнительное обследование, если у них нет других симптомов и признаков структурного заболевания сердца — то есть у них нет указаний в анамнезе на заболевание сердца, нет отклонений при физикальном обследовании и на ЭКГ.
Однако если симптомы не обусловлены лишь экстрасистолией или сопровождаются пресинкопальным или синкопальным состоянием, то дополнительное обследование необходимо (рис. 1). Антиаритмическая терапия для лечения наджелудочковой или желудочковой экстрасистолии не требуется, если симптомы не являются частыми или тяжелыми. β-Адреноблокаторы (например, метопролол 25 мг/сут или атенолол 25 мг/сут) — терапия первой линии у пациентов с выраженными симптомами и документально подтвержденными наджелудочковой или желудочковой экстрасистолии. Последние данные свидетельствуют о том, что у пациентов, у которых количество желудочковых экстрасистол >24% сокращений во время 24-часового мониторинга, может быть выше риск развития кардиомиопатии, индуцированной аритмией.
Сердцебиения — самое частое проявление тахиаритмии, тогда как брадиаритмии редко сопровождаются сердцебиениями. Большинство тахиаритмий у пациентов без структурных заболеваний сердца обусловлены наджелудочковой тахикардией, которая проходит самопроизвольно в течение нескольких секунд. Когда тахиаритмия более продолжительна, она часто разрешается с помощью простых вмешательств. Пациенты могут несколько раз покашлять, выполнить пробу Вальсальвы, сделать форсированный выдох при закрытой голосовой щели (натужиться) в течение нескольких секунд или даже осторожно помассировать глазные яблоки.
Врач может выполнить массаж каротидного синуса с помощью надавливания и втирания в области пульсации сонной артерии чуть ниже угла нижней челюсти в течение 5-15 с. Этого маневра следует избегать у пожилых и у пациентов с нарушениями мозгового кровообращения, известным стенозом сонной артерии или шумом над сонной артерией. У пациентов со структурным заболеванием сердца сердцебиения могут означать желудочковую тахикардию, особенно если они сопровождаются синкопальным или пресинкопальным состоянием. Иногда у пациента без структурного заболевания сердца может возникать идиопатическая желудочковая тахикардия (обычно из выносящих трактов желудочков), но у таких пациентов течение болезни более доброкачественное, чем при структурном заболевании сердца, и аритмия легко поддается лечению с помощью аблации.
2. Пресинкопальное и синкопальное состояние (обморок). Обморок, определяемый как внезапная потеря сознания, и предобморочное состояние или чувство головокружения, дурноты вызваны глобальным нарушением притока крови к головному мозгу (табл. 1). Обморок может быть проявлением тахиаритмий, брадиаритмий или нейрокардиогенных механизмов, или он может быть не связан с какой-либо аритмией. Необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование для исключения других кардиологических причин (например, острой ишемии, аортального стеноза) или неврологических причин. Важные признаки, указывающие на аритмическую причину, — связь с сердцебиениями и отсутствие каких-либо неврологических нарушений до или после события.
Обструкция выносящего тракта ЛЖ, обусловленная либо аортальным стенозом, либо ГКМП, также может проявляться обмороком, часто во время или сразу после ФН.
ДД следует проводить при состояниях, которые отличаются от чувства дурноты, но которые пациент может называть головокружением. Системное головокружение, чувство неустойчивости или «вращение комнаты» и атаксия можно диагностировать по данным анамнеза и физикального обследования. Также следует оценить возможность эпилептических приступов; обморок вследствие аритмии или нейрокардиогенного механизма иногда приводит к судорогам, а эпилептические приступы порой можно спутать с обмороком. Наиболее важная отличительная черта: основным признаком эпилептических приступов является наличие симптомов после припадка, а если обморок является результатом аритмии, то такие симптомы отсутствуют.
Пациенты с обмороками при аритмии обычно приходят в сознание без какого-либо остаточного неврологического дефицита, если только у пациента не было остановки сердца с длительной гипоксией и не требовались реанимационные мероприятия. Среди пациентов, которые госпитализированы с первым эпизодом обморока и у которых нельзя исключить ТЭЛА на основании низкой оценки по шкале Уэллс (Wells) и отрицательного анализа D-димера, ТЭЛА может быть обнаружена у 25% пациентов, у которых нет другой очевидной причины обморока, и примерно у 13% пациентов, у которых есть альтернативное объяснение обмороку.
Поскольку большинство эпизодов потери сознания происходят в отсутствие медицинского наблюдения, анамнез является наиболее важной частью диагностики (табл. 2). Каждый обморок должен быть подробно рассмотрен, с особым вниманием к симптомам, предшествующим эпизоду, событиям во время отсутствия сознания, а также симптомам и динамике возвращения ориентации после восстановления сознания. Информация от свидетелей может иметь важное значение.
Активность и поза пациента перед возникновением потери сознания, а также симптомы во время обморока являются важными ключами к диагностике. Эпилептические приступы или нарушения ритма сердца могут возникать при любом положении тела, но в положении лежа у пациентов редко развиваются нейрокардиогенные (вазовагальные) обмороки и никогда не возникает ортостатическая гипотензия. Продромальное чувство дурноты, головокружение (но редко — системное головокружение), двусторонний шум в ушах, тошнота, диффузная слабость и ухудшение зрения являются симптомами гипоперфузии ГМ и подтверждают диагноз обморока, который может быть вызван кардиологической, ортостатической или нейрокардиогенной причиной.
Потеря сознания, обусловленная аритмией, настолько быстрая, что продрома отсутствует. Потеря сознания возможна при судорогах и некоторых аритмиях, таких как асистолия, которая обычно вызывает потерю сознания в течение 4-8 с в вертикальном положении и в течение 12-15 с в положении лежа. Сердцебиение во время продромы указывает на возможную тахиаритмию. Активность пациента непосредственно перед появлением симптомов также может предоставить подсказку. Обморок, связанный с прекращением ФН либо со страхом или болью, указывает на нейрокардиогенный механизм, тогда как симптомы во время ФН предполагают наличие аритмии. Обморок, связанный с изменением позы, характерен для ортостатических причин, тогда как обморок в момент натуживания при мочеиспускании — это ситуационный нейрокардиогенный обморок.
Описание свидетелем событий во время эпизода бессознательного состояния пациента очень ценно. Несмотря на то что при генерализованных эпилептических приступах отмечаются напряжение мышц тела и подергивание конечностей, аналогичные движения могут быть результатом гипоперфузии ГМ, особенно если перфузия не восстанавливается быстро. Такое подергивание мышц часто бывает многоочаговым, синхронным или асинхронным. В отличие от эпилептических приступов, которые обычно вызывают тонико-клоническую активность длительностью не менее 1-2 мин, подергивание мышц при обмороке редко продолжается >30 с. Если аритмия сохраняется или пациента физически поддерживают в вертикальном положении, может возникнуть тоническое напряжение мышц тела с последующими подергиваниями конечностей.
Иногда возникают движения, идентичные тонико-клоническому приступу, и может быть поставлен ошибочный диагноз эпилепсии. Недержание мочи во время синкопального эпизода часто используется для подтверждения или опровержения диагноза эпилепсии; однако обморок при полном мочевом пузыре также может привести к недержанию мочи, в то время как эпилептический приступ при пустом мочевом пузыре — нет. Прикусывание языка указывает на эпилепсию.
Временные рамки, в течение которых восстанавливаются сознание и ориентация, являются самым важным ключом к ДД эпилептического приступа и синкопального состояния. Восстановление ориентации после нейрокардиогенного обморока происходит в течение нескольких секунд после возвращения сознания. Время восстановления ориентации после самостоятельно разрешившегося синкопе, связанного с аритмией, пропорционально продолжительности бессознательного состояния и происходит быстро (0-10 с). Опасные для жизни аритмии (например, длительная асистолия или фибрилляция желудочков) не проходят самостоятельно и требуют СДР, а состояние оглушенности после восстановления сознания может быть стойким из-за ишемического повреждения ГМ. Для сравнения: период оглушенности после эпилептического приступа, часто сопровождаемого возбуждением, продолжается 2-20 мин после восстановления сознания.
б) Диагностика. Вероятность аритмогенного обморока выше у пациентов с основным заболеванием сердца, систолическим АД <90 или >180 мм рт.ст., длительностью QRS >130 мс или интервалом QTc >480 мс. Аритмии обычно классифицируются на брадиаритмии (медленные ритмы), тахиаритмии (быстрые ритмы) или преждевременные сокращения (отдельные экстрасистолы из предсердия или желудочка) — наджелудочковая или желудочковая экстрасистолии соответственно (см. табл. 1). Нейрокардиогенный обморок, хотя и не относится к первичным аритмиям, является сопутствующей диагностической и лечебной проблемой, поскольку его симптомы часто сходны с симптомами аритмий, а также потому, что нейрокардиогенный обморок вторично приводит к брадикардии (см. далее). Системный подход может оптимизировать вероятность выявления причины транзиторной потери сознания (табл. 3).
1. Брадиаритмии. Брадиаритмия может быть связана с дисфункцией синусового узла, АВ-узла или в системе Гиса-Пуркинье (ниже АВ-узла). Синусовая брадикардия проявляется медленным предсердным (синусовым) ритмом и может возникать в состоянии покоя или проявляться отсутствием адекватного прироста ЧСС во время ФН (хронотропная недостаточность). Остановка синусового узла может быть интермиттирующей, когда временная утрата синусовой активности (исчезновение зубца Р на ЭКГ) вызывает короткие синусовые паузы, или постоянной, с длительной потерей предсердной активации. Частота генерации импульсов в синусовом узле и даже наличие синусовых пауз зависят от вегетативного тонуса. Поэтому у здоровых людей, особенно у молодых пациентов и у тренированных спортсменов (с высоким тонусом блуждающего нерва), иногда наблюдается замедление синусового ритма, часто во время сна.
Синусовая пауза более 3 с считается патологической, если она сопровождается симптомами, когда пациент не спит. Синусовая брадикардия и остановка синусового узла также могут быть результатом приема ЛП, обычно β-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Когда синусовая брадикардия и остановка синусового узла не являются «физиологическими» или не обусловлены приемом ЛП, они связаны с патологией проводящей системы сердца. Синусовая брадикардия, особенно если она носит интермиттирующий характер, также может свидетельствовать о поражении правой коронарной артерии.
Брадиаритмии при поражении АВ-узла возникают в результате нарушения проведения импульса от предсердия к желудочку. Как и синусовый узел, АВ-узел значительно зависит от влияния вегетативного тонуса. АВ-блокаду второй степени типа Мобиц I (периодика Венкебаха) можно наблюдать в периоды высокого тонуса блуждающего нерва (например, во время сна), и она не обязательно является патологической; например, она не прогрессирует до полной блокады сердца и не сопровождается расширением QRS. Многие ЛП, такие как β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов, часто вызывают АВ-блокаду первой степени и должны рассматриваться как потенциальная причина АВ-блокады любой степени.
Блокада типа Мобиц II означает, что уровень АВ-блокады находится ниже АВ узла в системе Гиса-Пуркинье, которая нечувствительна к вегетативному тонусу; в результате QRS расширяется, и высока вероятность прогрессирования до полной блокады сердца (АВ-блокада третьей степени).
Идиопатическая пароксизмальная АВ- блокада, диагностированная при непрерывном мониторинге ЭКГ, также может вызывать обморок. Интермиттирующая полная блокада сердца, которая может привести к падениям или приступам Морганьи-Эдемса-Стокса (Stokes-Adams)*, характеризуется предшествующими изменениями на ЭКГ, такими как блокада ножки пучка Гиса или АВ-блокада второй степени.
P.S. * В РФ для обозначения таких приступов используют термин «Морганьи-Эдемса-Стокса» ( КР «Брадиаритмии и нарушения проводимости». Российсккое кардиологическое общество при участии Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и электростимуляции и Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов, 2020. Одобрено Научно-практическим советом МЗ РФ.
2. Тахиаритмии. Тахиаритмии могут возникать из предсердий или АВ-узла (супровентрикулярная тахикардия) или из желудочка (желудочковая тахикардия). Наджелудочковые тахиаритмии, которые могут сопровождаться сердцебиением, пресинкопальным состоянием или обмороком, включают предсердную тахикардию, АВ-узловую реципрокную тахикардию, АВ-узловую тахикардию, трепетание предсердий, фибрилляцию предсердий или иногда сочетаться с дополнительными проводящими путями, которые облегчают механизм re-entry, необходимый для поддержания аритмии (реципрокная АВ-тахикардия). Желудочковые тахиаритмии включают различные формы желудочковой тахикардии.
3. Нейрокардиогенный обморок и родственные синдромы. Нейрокардиогенный обморок — это внезапное появление чувства дурноты или потеря сознания в результате вегетативных рефлексов, и он чаще встречается у молодых пациентов (от подросткового возраста до третьего десятилетия жизни). Его иногда называют вазовагальным эпизодом, обычным обмороком или ситуационным обмороком, если он явно вызван определенной активностью (например, обморок при мочеиспускании). В некоторых семьях регистрируется аутосомно-доминантный вазовагальный обморок, который является генетически гетерогенным, но, по-видимому, связан с хромосомой 15q26.
При нейрокардиогенном обмороке повышенная активность парасимпатической НС либо из-за прямой стимуляции (например, мочеиспускание, дефекация, боль в животе или другие заболевания ЖКТ), либо рефлекторно в ответ на симпатическую стимуляцию (например, вид крови, резкое прекращение ФН) приводит к дилатации артерий (так называемый вазодилататорный ответ) и ингибированию активности синусового узла и АВ-узла (кардиоингибиторный ответ). Результатом является преходящее снижение АД, часто проявляющееся как чувство дурноты или обморок. Поскольку эти эпизоды связаны с парасимпатической (вагусной) активностью, они часто сопровождаются тошнотой, потливостью и слюноотделением. Обследование близнецов продемонстрировало убедительные данные в пользу ассоциации с генетическими факторами при вазовагальном обмороке.
В редких случаях ситуационный обморок связан с глотанием или кашлем. Глотание может вызвать рефлексы ствола ГМ, которые приводят к вагусно-индуцированным брадиаритмиям и обмороку. Этот феномен иногда связан с сильной болью в небной дужке, которая может иррадиировать в ухо (то есть невралгией языкоглоточного нерва). Обморок, связанный с кашлем, способен возникать при сильном повторяющемся кашле, который повышает внутригрудное давление и приводит к увеличению тонуса блуждающего нерва или кратковременному уменьшению оттока из внутричерепных вен с кратковременным повышением ВЧД и нарушением кровотока.
Сходной причиной обморока является гиперчувствительность каротидного синуса, при которой повышается тонус блуждающего нерва при прямой стимуляции каротидного синуса. Это состояние часто наблюдается у пожилых пациентов (особенно у мужчин старше 60 лет), у которых эпизоды связаны с механической стимуляцией шеи (например, поворот головы, бритье, ношение тесного воротничка или галстука). Использование β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов и ЛП наперстянки может усугублять это состояние или предрасполагать к нему. Такая форма обморока диагностируется на основании документального подтверждения пауз длительностью более 3 с в ответ на массаж каротидного синуса.
Постуральная или ортостатическая гипотензия может привести к рецидивирующему синкопальному состоянию (обмороку). Анамнез подтверждает, что пациент находится в вертикальном положении во время синкопального эпизода, что продромальные симптомы отражают гипоперфузию головного мозга и что симптомы облегчаются в положении лежа. Диагноз подтверждается при обнаружении снижения систолического артериального давления на 30 мм рт.ст. или более (на 20 мм рт.ст.)* или снижения диастолического АД на 10 мм рт.ст. или более при переходе из положения лежа в положение стоя. Причины многочисленны и включают ЛП, полинейропатии и нейродегенеративные расстройства.
P.S. * Общепринятый критерий ортостатической гипотензии — снижение систолического АД на 20 и более мм рт.ст. в вертикальном положении по сравнению с горизонтальным. Определение содержится в «Рекомендации ЕОК по диагностике и лечению синкопальных состояний», 2018.
Цереброваскулярный обморок обусловлен гипоперфузией ГМ вследствие сосудистых событий, в отличие от генерализованной гипотензии, вызванной аритмиями или нейрокардиогенными рефлексами. Потеря сознания может быть компонентом ТИА в бассейне базилярной артерии, но другие симптомы поражения ствола мозга почти всегда предшествуют или сопровождают бессознательное состояние. Чаще всего отмечается системное головокружение, но также нередки диплопия или дефекты поля зрения, онемение половины лица или периоральной области, а также нередко дизартрия или атаксия. Восстановление сознания может занять 30-60 мин.
Диагноз можно заподозрить на основании анамнеза и клинической картины, но для подтверждения целесообразно провести визуализацию. Допплерография сонных артерий позволяет обнаружить различные степени стеноза, особенно у пожилых пациентов. Однако утрата сознания возможна лишь при дисфункции обоих полушарий; таким образом, односторонний стеноз сонной артерии сам по себе не вызывает обморок. Транскраниальная допплерография или магнитно-резонансная ангиография базилярной артерии показаны только в том случае, если наряду с потерей сознания отмечаются симптомы ишемии ствола ГМ; нередки ложноположительные результаты, особенно в пожилом возрасте.
Другие синдромы, которые способны вызвать обморок, включают стеноз подключичной артерии, который может приводить к ретроградному кровотоку от позвоночной артерии к одной руке с развитием гипоперфузии ствола ГМ (то есть синдром подключичного обкрадывания). Почти всегда отмечается асимметрия систолического АД на верхних конечностях, обычно в среднем до 45 мм рт.ст. Симптомы поражения ствола ГМ такие же, как при ТИА в бассейне базилярной артерии, включая потерю сознания, но последующий инсульт вследствие синдрома подключичного обкрадывания наблюдается редко.
Обморок также возможен у 10% пациентов с базилярной мигренью. Он может иметь постуральное (ортостатическое) проявление или сопровождаться другими симптомами патологии базилярной артерии.
Нейропсихический обморок — это диагноз исключения, но его можно заподозрить на основании молодого возраста, частых приступов, многочисленных симптомов (например, головокружение, в том числе системное головокружение, чувство дурноты, онемение) и воспроизведения симптомов пациента при гипервентиляции с открытым ртом в течение 2-3 мин.
Обморок и эпилептический приступ развиваются, когда у пациента открыты глаза, часто с отведением взора, но психогенные события нередко начинаются с закрывания глаз. Эпилептические приступы могут вызывать потерю сознания и иногда клинически проявляются как обморок. Однако эпилептические приступы обычно имеют характерное проявление и включают фазу симптомов после потери сознания, в то время как большинство пациентов после синкопального эпизода быстро приходят в сознание, за исключением случаев, когда перфузия ГМ настолько нарушена, что вызывает вторичный эпилептический приступ или персистирующую аноксию и повреждение ГМ.
4. Диагностические исследования:
4.1 Электрокардиография. Исходная ЭКГ имеет важнейшее значение при обследовании пациента с сердцебиениями или обмороками. Наличие предвозбуждения желудочков, которое проявляется коротким интервалом PR и дельта-волной, позволяет установить вероятный диагноз синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта у пациента с сердцебиениями и реципрокной АВ-тахикардией; это также может использоваться для определения локализации дополнительного пути проведения. Исходная ЭКГ содержит полезную прогностическую информацию о вероятности патологии проводящей системы, которая является причиной брадиаритмии (например, синусовая брадикардия указывает на возможную дисфункцию синусового узла, длительный интервал PR — на патологию АВ-узла, а расширенный QRS — на патологию ниже АВ-узла). ЭКГ также полезна для диагностики ранее перенесенного ИМ (то есть патологические зубцы Q), который повышает вероятность желудочковой тахикардии как потенциальной причины обморока или сердцебиения.
Удлинение интервала Q-T y пациента с обмороком и семейный анамнез обморока или внезапной смерти указывают на один из врожденных синдромов удлинения интервала Q-T. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса с куполообразным подъемом сегмента ST в отведении V1 или V2 у пациента с обмороками или сердцебиениями указывает на синдром Бругада, тогда как эпсилон-волна, неполная БПНПГ и инвертированные зубцы Т в отведении V1 являются признаками дисплазии ПЖ. Все эти синдромы без лечения характеризуются повышенным риском рецидивов обморока и внезапной смерти. Синдром короткого интервала Q-T (QTc <330 мс или QTc <360 мс плюс семейный анамнез внезапной смерти) также предрасполагает к желудочковой аритмии.
Регистрация ЭКГ во время эпизода сердцебиения чрезвычайно важна для постановки окончательного диагноза. При тахикардии с узкими комплексами QRS наджелудочковую тахикардию можно предположить по ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированной во время симптомов (рис. 2). Кроме того, при тахикардии с широкими комплексами QRS ЭКГ в 12 отведениях помогает отличить наджелудочковую тахикардию (с аберрантным проведением) от желудочковой тахикардии (рис. 3). Наличие сливных комплексов или АВ-диссоциации во время тахикардии с широкими комплексами QRS указывает на желудочковую тахикардию.
При желудочковой тахикардии морфология комплекса QRS показана для определения локализации очага тахикардии и для идентификации идиопатической желудочковой тахикардии (из выносящего тракта ПЖ или фасцикулярная тахикардия), которая характеризуется гораздо более доброкачественным течением, чем желудочковая тахикардия при ИБС.
Определение эффекта массажа каротидного синуса, вагусных проб или аденозина (вводится внутривенно струйно в дозе 6 мг с повторной дозой 12 мг, если начальная доза неэффективна) полезно для дифференциального диагноза тахикардии. Эти пробы замедляют проведение через АВ-узел. Таким образом, тахикардия, которую можно прервать любым из перечисленных маневров, вероятно, включает АВ-узел в качестве критического компонента петли re-entry (АВ-узловая реципрокная тахикардия или АВ-реципрокная тахикардия). Если проба вызывает АВ-блокаду, но не прерывает аритмию, вероятными причинами являются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и предсердная тахикардия (или иногда желудочковая тахикардия, если комплексы QRS широкие). В редких случаях предсердная тахикардия и некоторые идиопатические желудочковые тахикардии прекращаются в ответ на введение аденозина*.
P.S. * В РФ зарегистрирован как «Натрия аденозинтрифосфат».
Важная информация о механизме аритмии может быть получена в момент возникновения или прекращения тахикардии, поэтому следует регистрировать непрерывную ЭКГ в 12 отведениях во время массажа каротидного синуса или введения аденозина.
Во время брадикардии регистрация ЭКГ полезна для определения уровня нарушения проведения (синусовый узел, АВ-узел или пучок Гиса), на котором возникает брадикардия. Синусовая брадикардия диагностируется при медленном (<50 в минуту в покое) предсердном ритме (зубец Р), который проводится на желудочки. Остановка синусового узла или синусовые паузы диагностируются при отсутствии или выпадении зубца Р. АВ-блокада первой степени определяется как удлинение интервала PR (>200 мс), а при АВ-блокаде второй степени зубцы Р не всегда проводятся на желудочки (зубец Р без последующего комплекса QRS); АВ-блокада второй степени типа Мобиц I (периодика Венкебаха) характеризуется постепенным удлинением интервала PR до тех пор, пока не возникнет блокада проведения одного из зубцов Р на желудочки. Эта форма АВ-блокады часто наблюдается у более молодых пациентов, обычно доброкачественная и редко прогрессирует до полной АВ-блокады (третьей степени).
АВ-блокада второй степени типа Мобиц II, для которой характерно внезапное, неожиданное отсутствие проведения зубца Р на желудочки (выпадение QRS), означает поражение системы Гиса-Пуркинье и часто прогрессирует до полной блокады сердца. Полная блокада сердца или АВ-блокада третьей степени диагностируется при диссоциации зубцов Р и комплексов QRS с частотой сокращения предсердий, превышающей частоту сокращения желудочков.
4.2 Амбулаторный мониторинг. При интермиттирующих симптомах, таких как сердцебиение, головокружение или обморок, часто бывает сложно зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях во время эпизода сердцебиения. Поэтому амбулаторный мониторинг, который позволяет регистрировать ЭКГ в течение длительных периодов времени, является жизненно важным диагностическим инструментом.
В настоящее время существуют четыре основных типа амбулаторных мониторов: холтеровские мониторы, которые непрерывно регистрируют ЭКГ в течение 24-48 ч; регистраторы событий, которые представляют собой носимые петлевые регистраторы, ведущие запись только во время определенных событий (когда пациент сам активирует регистратор при появлении симптомов, или регистратор обнаруживает ЧСС выше или ниже определенного порогового значения) — их можно носить в течение 1 мес или более; система мобильной амбулаторной телеметрии сердца, которая функционирует аналогично внешним регистраторам событий, но передает данные в режиме реального времени через беспроводную сеть в центральный центр мониторинга; ее можно носить до 1 мес; и имплантируемые петлевые регистраторы, которые функционируют аналогично регистраторам событий, но могут использоваться до 3 лет.
Совсем недавно были разработаны ориентированные на потребителя устройства для регистрации ЭКГ с помощью смартфона, которые при необходимости подключаются к смартфону и могут записывать ЭКГ в одном отведении. Выбор амбулаторного метода мониторинга во многом определяется частотой и тяжестью симптомов, а также вероятностью регистрации эпизода в течение данного периода мониторинга.
Амбулаторный мониторинг будет иметь диагностическую ценность, только если во время симптомов обнаруживаются отклонения от нормы или если у пациента типичные симптомы без каких-либо сопутствующих отклонений. «Нормальная» запись мониторинга не имеет диагностического периода, если в течение периода наблюдения у пациента не было симптомов.
КР «Наджелудочковые тахикардии»* содержат иной ЭКГ-алгоритм диагностики тахикардии с узкими комплексами, соответствующий алгоритму Европейского общества кардиологов 2019 г.
P.S. * КР «Наджелудочковые тахикардии». Российское кардиологическое общество при участии Всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмоло-гии и кардиостимуляции, Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, 2020. Одобрено Научно-практическим советом МЗ РФ.
4.3 Холтеровские мониторы. В холтеровских мониторах используется либо ленты (в старых устройствах), либо цифровые носители информации (в новых устройствах) для непрерывной записи ЭКГ в 3, 5 или 12 отведениях, обычно в течение 24-48 ч, но при наличии показаний возможна регистрация ЭКГ в течение 3 нед или более. Обработка, печать и анализ записей выполняются в автономном режиме с помощью коммерческих систем. В дополнение к регистрации ритма можно автоматизировать анализы вариабельности сердечного ритма и изменений сегмента ST, а также выполнить точный подсчет наджелудочковых и желудочковых экстрасистол.
Некоторые системы позволяют проводить экстраполяцию для создания «виртуальной» записи в 12 отведениях в любое время в течение периода мониторинга. Холтеровское мониторирование показано для выявления часто появляющихся симптомов (несколько раз в день) и для диагностики дисфункции синусового узла (остановка синусового узла, СССУ) или интермиттирующей АВ-блокады. Также может быть полезно оценить адекватность контроля частоты желудочковых сокращений у пациента с фибрилляцией предсердий или большим количеством желудочковых экстрасистол.
Новые форм-факторы позволили использовать более длительные и удобные мониторы (например, автономные системы), которые могут вести запись в течение нескольких недель.
4.4 Регистраторы событий. Регистраторы событий, также известные как петлевые регистраторы, предназначены для записи периодических эпизодов в течение длительных периодов (от нескольких недель до нескольких месяцев) и, таким образом, подходят для пациентов с более редкими симптомами. Система записывает ЭКГ в петлевой контур, который постоянно обновляется и перезаписывается. Продолжительность памяти составляет от нескольких секунд до нескольких минут и обычно может программироваться. При активации информация «блокируется» в памяти и продолжает записываться в течение заранее запрограммированного промежутка времени.
Более новые системы позволяют вести запись, активируемую пациентом (при появлении симптомов), и запись, активируемую событиями (когда частота сердечных сокращений выше или ниже заданного порогового значения). Некоторые регистраторы имеют алгоритмы для автоматического обнаружения и записи фибрилляции предсердий, независимо от частоты сердечных сокращений. После регистрации эпизодов пациент передает запись по телефону в центр мониторинга. Более новые системы используют технологии мобильных телефонов для автоматической передачи данных.
Некоторые мониторы событий требуют наложения электродов, как в холтеровских мониторах, тогда как другие носят на запястье или помещают в небольшие устройства размером с кредитную карту, которые кладут на грудь во время симптомов. Последний тип полезен только у пациентов, чьи симптомы длятся несколько минут и не сопровождаются обмороком.
4.5 Мобильная амбулаторная телеметрия сердца. Устройства мобильной амбулаторной телеметрии сердца похожи на внешние регистраторы событий, за исключением того, что данные передаются в центр мониторинга беспроводным способом в режиме реального времени. Эти устройства полезны для пациентов, у которых периодически возникающие симптомы являются тяжелыми, или ДД включает потенциально опасные аритмии, которые следует быстро диагностировать. Например, портативная наклейка с датчиком ЭКГ может ускорить диагностику фибрилляции предсердий у пациентов с высоким риском возникновения этой аритмии. Центр мониторинга также может при необходимости направить к пациенту НМП.
4.6 Имплантируемые петлевые регистраторы. Имплантируемые петлевые регистраторы представляют собой небольшие устройства со встроенными электродами, которые имплантируют в небольшой подкожный карман с помощью простой операции, обычно выполняемой в электрофизиологической лаборатории. Они функционируют аналогично регистраторам событий с точки зрения записи ЭКГ. Пациенты могут активировать устройство с помощью небольшого передатчика; также устройство способно активироваться автоматически на основании предварительно запрограммированной ЧСС.
Устройство можно опрашивать с помощью компьютера, подобно опросу электрокардиостимулятора, для программирования параметров устройства и извлечения записанных ЭКГ.
Более новые устройства способны поддерживать беспроводную связь с базовой станцией, подключенной к телефону в доме, чтобы загружать данные после события. У пациентов с рецидивирующими, трудно диагностируемыми обмороками имплантируемый петлевой регистратор лучше, чем комбинация тилт-теста, внешнего петлевого регистратора и электрофизиологического тестирования для установления наличия и вида аритмии.
4.7 Тилт-тест. Тилт-тест используется для подтверждения диагноза нейрокардиогенного обморока. Тест включает в себя непрерывный мониторинг сердечного ритма и артериального давления во время наклона стола с лежащим на нем пациентом. После исходных измерений в положении пациента лежа на спине стол с пациентом переводят в наклонное положение (головой вверх) под углом 60-80° на 60 мин. Некоторые лаборатории используют изопротеренол или нитроглицерин в качестве дополнительной провокационной пробы. Положительным результатом является внезапное и резкое падение АД и ЧСС с одновременным развитием симптомов (обморок).
Поскольку частота ложноположительных результатов достаточно велика, этот метод лучше всего использовать в качестве подтверждающего теста у пациентов с анамнезом, указывающим на наличие нейрокардиогенного обморока, или у пациентов с обмороком, у которых исключены структурные заболевания сердца и другие причины обморока.
4.8 Электрофизиологические исследования (ЭФИ). При электрофизиологических исследованиях (ЭФИ) в сердце вводят несколько трансвенозных катетеров для временной регистрации внутрисердечных электрограмм и электростимуляции. ЭФИ показаны для определения точного механизма тахиаритмий и необходимы перед лечебной аблацией. Большинство аритмий, особенно по механизму re-entry, можно легко индуцировать во время ЭФИ. Кроме того, с помощью ЭФИ несложно определить наличие и характеристики дополнительных АВ-путей проведения (то есть тех, которые являются причиной WPW или других реципрокных тахиаритмий). У пациентов с перенесенным ИМ ЭФИ показаны для определения наличия субстрата для желудочковых аритмий, которые можно лечить с помощью аблации или имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов.
ЭФИ также позволяют определить целостность проводящей системы и точный механизм брадиаритмий, которые могут вызывать обморок. Таким образом, ЭФИ могут быть показаны у пациентов с документально подтвержденными или подозреваемыми тахиаритмиями перед лечебной аблацией при зарегистрированной или подозреваемой наджелудочковой тахикардией или идиопатической желудочковой тахикардией; у пациентов с перенесенным ИМ (но с ФВ ЛЖ >30-35%) и обмороками, предобморочным состоянием или сердцебиениями для исключения желудочковой тахикардии; и у пациентов с тяжелыми или длительными симптомами и отсутствием очевидного диагноза в анамнезе или при амбулаторном мониторинге, на фоне изменений на ЭКГ.
Однако с появлением имплантируемых петлевых регистраторов, способных к длительному ЭКГ-мониторингу, и с учетом известного преимущества имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов у многих пациентов с нарушением функции ЛЖ роль инвазивных диагностических ЭФИ сердца у пациентов с необъяснимыми обмороками значительно снизилась.
4.9 Другие исследования:
- Эхокардиография. ЭхоКГ полезна для исключения структурного заболевания сердца, которое может быть важным прогностическим фактором у пациентов с желудочковой тахикардией или обмороками. ЭхоКГ следует выполнять у пациентов с обмороками, которые не являются очевидно нейрокардиогенными, чтобы подтвердить отсутствие клапанной или миокардиальной причины.
- Тест с физической нагрузкой (ФН). Тест с ФН может быть полезен для оценки аритмий, особенно у пациентов, симптомы которых связаны с ФН. Тест с ФН также показан при обследовании пациентов с брадиаритмиями для диагностики хронотропной недостаточности, и он позволяет дифференцировать АВ-блокаду из-за вегетативного тонуса (улучшается при ФН) от поражения проводящей системы (обычно усугубляется при увеличении ЧСС).
- Неврологическое обследование. Стандартная ЭЭГ не имеет ценности, потому что одно отдельное исследование может быть нормальным даже у пациентов с эпилепсией. Структурные заболевания ГМ редко вызывают эпизодическую потерю сознания, и визуализация ГМ показана только пациентам с очаговыми неврологическими симптомами. Допплерография сонных артерий позволяет документировать стеноз, но потеря сознания требует дисфункции обоих полушарий. Транскраниальная допплерография или магнитно-резонансная ангиография базилярной артерии показана только пациентам с симптомами ишемии ствола ГМ.
в) Лечение. Лечение синкопального состояния зависит от основной причины. Немедленная госпитализация (например, наблюдение в отделении неотложной кардиологии, отделении обмороков или аналогичном подразделении) рекомендуется, когда у пациента есть признаки высокого риска (см. табл. 4), когда причина обморока неясна (особенно у пожилых пациентов, у ослабленных или вызывающих беспокойство пациентов), если обморок привел к серьезным травмам, если подозревается кардиогенная или цереброваскулярная причина обморока или пациент соответствует критериям, установленным профессиональными обществами (табл. 5). Критерии максимального риска: систолическое АД <90 мм рт.ст., ранее перенесенный ИМ или СН, жалобы на одышку, изменения на исходной ЭКГ или Ht <30%.
До тех пор пока причина обморока не будет определена и устранена, пациентам следует объяснить необходимость избегать ситуаций, которые могут привести к травме в результате обморока, особенно если продрома отсутствует, а эпизоды частые. Необходимо тщательно взвесить ограничения к управлению автотранспортом, которые могут быть обязательными в зависимости от местных законов, и ограничения на опасные работы (например, для пилотов, операторов тяжелых машин, водителей автобусов), пока не будет назначена окончательная терапия.
1. Кардиогенный обморок. У пациентов с кардиогенной причиной обморока специализированное лечение включает протезирование клапана при аортальном стенозе; лекарственную терапию при ГКМП; установку ЭКС при брадиаритмиях и при гиперчувствительности каротидного синуса; кардиоверсия, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, аблация или медикаментозная терапия тахиаритмий (табл. 6) и устранение обезвоживания при ортостатической гипотензии.
2. Нейрокардиогенный обморок. У пациентов с нейрокардиогенными обмороками наиболее эффективны немедикаментозные методы лечения: избегание триггеров, ношение компрессионных чулок и потребление достаточного количества жидкости и соли. Переход в горизонтальное положение с поднятыми ногами и изометрическая нагрузка на мышцы кистей могут прервать острый эпизод. Пациентов следует научить, как напрягать руки и ноги и сжимать кулаки во время продромальных симптомов, чтобы повысить ОПСС и системное АД.
Если нейрокардиогенные обмороки рецидивируют, несмотря на обучение пациента и изменения образа жизни, можно назначить флудрокортизон (с 0,1 мг/сут с ежедневным увеличением до 0,2 мг в зависимости от переносимости или со снижением дозы до 0,05 мг/сут при плохой переносимости), который увеличивает внутрисосудистый объем и снижает частоту синкопальных эпизодов, но не было окончательно доказано, что он способен предотвратить обморок. Мидодрин (5-10 мг 3 р/сут), агонист α1-рецепторов и вазоконстриктор, показал потенциальную пользу. но не другие агонисты α-рецепторов.
Пароксетин (20 мг/сут), СИОЗС, не продемонстрировал эффекта. Флуоксетин (10-40 мг/сут) может быть показан пациентам с рецидивирующими нейрокардиогенными обмороками, вызванными тревогой. β-Адреноблокаторы (например, пиндолол, от 5 до 15 мг 2 р/сут) имеют ограниченную пользу. Имплантация ЭКС уменьшает рецидивы нейрокардиогенного обморока у отдельных пациентов с преимущественно кардиоингибиторным компонентом или с тяжелым асистолическим нейронально-опосредованным обмороком. Например, у пациентов >40 лет с частыми синкопальными эпизодами (не менее трех эпизодов за 2 г.) и либо (а) зарегистрированной брадикардией (асистолия или АВ-блокада) во время события (>3 с во время синкопального эпизода или >6 с во время предобморочного эпизода), или (b) положительным тилт-тестом, двухкамерная стимуляция значительно уменьшает частоту последующих обмороков.
При обмороке, связанном с невралгией языкоглоточного нерва, боль обычно можно предотвратить с помощью карбамазепина (400-1000 мг/сут в 2-3 приема).
В рефрактерных случаях можно добавить фенитоин 300 мг/сут в 1-4 приема.
3. Неврологический обморок. Пациентам с риском развития инсульта в бассейне базилярной артерии следует назначить ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) и оценить целесообразность других методов лечения (например, хирургическое вмешательство, установка стента), соответствующих их симптомам и анатомии. При стенозе подключичной артерии методом выбора является устранение стеноза. У других пациентов с цереброваскулярным заболеванием потенциальная ценность антитромботической терапии и процедур реваскуляризации сосудов ГМ должна рассматриваться в соответствии со стандартными критериями. Эпилептические приступы требуют назначения противоэпилептических ЛП. Базилярная мигрень требует тщательного подбора медикаментозной терапии.
г) Прогноз. Одно синкопальное событие является существенным прогностическим фактором риска повторных обмороков. Сам по себе обморок, по-видимому, не увеличивает риск смерти, но у пациентов с кардиологическими или цереброваскулярными причинами смертность выше, чем у пациентов с явными некардиальными причинами или без явной причины. У здоровых в целом людей, у которых при выписке установлен первичный диагноз «обморок», последующий риск смертности от всех причин возрастает на 6% с увеличением риска инсульта на 35% и риска сердечно-сосудистой госпитализации на 75%.
Среди пациентов, которые обращаются в ОНМП, общая смертность составляет 7,5% в год. У пациентов с наследственными аритмиями, такими как синдром удлиненного интервала Q-Т, обморок ухудшает прогноз. По сравнению с другими пациентами с наджелудочковой тахикардией обморок сам по себе не увеличивает смертность, но повышает вероятность необходимости медикаментозной терапии или аблации.
У пациентов с аритмиями основной вопрос заключается в том, следует ли им разрешить управлять транспортным средством. Консенсусные рекомендации различаются в зависимости от аритмии и ее лечения (табл. 7).
д) Контрольные вопросы:
1. Что является наиболее важным фактором при определении прогноза у пациентов с подозрением на аритмию?
A. Наличие основного структурного заболевания сердца (например, ИБС, перенесенный ИМ или дисфункция желудочка).
B. Продолжительность симптомов.
C. Частота симптомов.
D. Семейный анамнез сердцебиения.
E. Реакция на пробу Вальсальвы.
Ответ А. См. «Клиническая картина». В целом самым важным фактором, определяющим прогноз аритмий, является наличие фонового заболевания сердца. В частности, у пациентов с СН, перенесенным ИМ, аортальным стенозом и ГКМП значительно выше вероятность возникновения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, которая может привести к остановке сердца, чем у пациентов со здоровым сердцем. Кроме того, другие не приводящие к летальному исходу аритмии, такие как фибрилляция предсердий, также чаще встречаются у этих пациентов. Поэтому оценка и лечение симптомов подозреваемой аритмии различны у пациентов со структурным заболеванием сердца и без заболевания сердца.
2. У 25-летнего пациента без каких-либо известных ранее заболеваний сердца в течение 3 мес наблюдаются периодические сердцебиения, которые возникают один раз в несколько недель, продолжаются около 5 мин и проходят самостоятельно. Иногда они сопровождаются головокружением, а недавно такой эпизод сопровождался обмороком. Что будет самым подходящим первым исследованием для оценки симптомов?
A. Катетеризация сердца.
B. Тилт-тест.
C. ЭКГ в 12 отведениях.
D. 24-часовой холтеровский мониторинг.
E. ОАК и анализ электролитов.
Ответ С. См. «Диагностические исследования: Электрокардиография». Даже если у пациента нет сердцебиения на момент осмотра, на ЭКГ могут быть подсказки, позволяющие определить причину жалоб и определить схему дальнейшего обследования. Например, признаки предвозбуждения желудочков повышают вероятность наджелудочковой тахикардии и WPW. Кроме того, на исходной ЭКГ могут обнаружиться другие синдромы, такие как синдром удлиненного интервала Q-T, ГКМП или другие нарушения. Обследование не заканчивается ЭКГ и, вероятно, потребует дальнейшего амбулаторного мониторинга. Однако, поскольку симптомы появляются не каждый день, 24-часовой холтеровский монитор вряд ли позволит зарегистрировать ритм во время появления симптомов.
3. Какой тип амбулаторного мониторинга будет самым подходящим для пациента, у которого сердцебиения возникают один раз в 1-2 нед?
A. 48-часовой холтеровский мониторинг.
B. Имплантируемый петлевой регистратор.
C. Амбулаторный мониторинг АД.
D. Портативный регистратор событий.
E. Носимый кардиовертер-дефибриллятор (в виде жилета).
Ответ D. См. выше в данной статье на сайте «Диагностические исследования: Амбулаторный мониторинг». Поскольку симптомы появляются не каждый день, крайне маловероятно, что 24- или 48-часовой холтеровский мониторинг позволит обнаружить событие. Внешний регистратор событий, который можно носить от 3 до 4 нед, вероятно, позволит зарегистрировать эпизод аритмии. Имплантируемый петлевой регистратор, скорее всего, тоже зарегистрирует событие, но в этом случае он не подходит из-за его стоимости и инвазивного характера. Амбулаторный мониторинг АД не позволяет обнаружить аритмию. Носимый кардиовертер-дефибриллятор не требуется, потому что у пациента не было остановки сердца.
Если предположить, что в рамках первоначального обследования была зарегистрирована исходная ЭКГ (см. предыдущий вопрос), ЭКГ после эпизода, когда у пациента нет симптомов, вряд ли будет полезна.
4. Когда у пациента зарегистрирована тахикардия с узкими комплексами, какой из следующих диагностических методов будет самым полезным?
A. Массаж каротидного синуса.
B. ЭКГ в 12 отведениях с регистрацией тахикардии.
C. Введение аденозина во время записи непрерывной ЭКГ в 12 отведениях.
D. ЭхоКГ на фоне тахикардии.
E. Стресс-сцинтиграфия.
Ответ С. См. выше в данной статье на сайте «Диагностические исследования». Аденозин полезен при тахикардии с узкими комплексами как в диагностическом, так и в терапевтическом отношении. Например, если продолжается тахикардия с волнами трепетания или зубцами Р на фоне АВ-блокады, можно диагностировать трепетание предсердий или предсердную тахикардию. Аналогичным образом прекращение тахикардии с зубцом Р, который не проводится на желудочки, с большей вероятностью означает АВ- или АВ-узловую реципрокную тахикардию. Кроме того, аденозин после прекращения тахикардии может выявить признаки предвозбуждения желудочков, что указывает на WPW, который в ином случае может быть слабо выражен на исходной ЭКГ.
Сравнение тахикардии с узкими комплексами с исходной ЭКГ также очень полезно для выявления незначительных различий в комплексах QRS, которые могут быть важными ключами к механизму тахикардии. Например, при ортодромией реципрокной АВ-тахикардии (с антеградным путем в АВ-узле и ретроградным проведением через дополнительный АВ-путь) признаки предвозбуждения желудочков исчезают во время тахикардии, но могут отмечаться во время нормального синусового ритма (хотя при скрытых дополнительных путях без антеградного проведения признаков предвозбуждения желудочков никогда не будет).
Массаж каротидного синуса также может прервать наджелудочковую тахикардию, но он менее полезен для диагностики, если проводится без одновременной регистрации ЭКГ в 12 отведениях. Тилт-тест не имеет ценности у пациентов с сердцебиениями или четко документированной тахикардией, даже при наличии обморока; он полезен только при нейрокардиогенных обмороках. ЭКГ в 12 отведениях во время тахикардии очень важна и должна быть зарегистрирована при каждой возможности; однако больше информации будет получено из ЭКГ в 12 отведениях во время введения аденозина. ЭхоКГ позволяет исключить поражение клапанов или структурную болезнь сердца, в зависимости от анамнеза и результатов физикального обследования, но ее необязательно выполнять во время тахикардии.
Точно так же стресс-сцинтиграфия показана только в том случае, если есть подозрение на ИБС, которая редко является основной причиной наджелудочковой тахикардии.
5. Какие особенности анамнеза наиболее важны для ДД между нейрокардиогенными обмороками и эпилепсией?
A. Спутанность сознания продолжительностью более 5 мин после эпизода.
B. Подергивания конечностей во время эпизода.
C. Боль является триггером.
D. Продрома с тошнотой и потливостью.
E. A, C и D.
Ответ Е. См. табл. 2 и «Нейрокардиогенный обморок и родственные синдромы». Поскольку нейрокардиогенный обморок обычно наблюдается у молодых, в остальном здоровых людей, ДД часто включает дебют эпилепсии. Некоторые важные особенности анамнеза и внешний вид пациента во время синкопального эпизода (если есть свидетели обморока) могут быть очень полезны для ДД между нейрокардиогенным обмороком и эпилепсией. При эпилепсии часто отмечается постиктальный период оглушенности, продолжающийся более 5 мин; при нейрокардиогенном обмороке, для сравнения, дезориентация быстро разрешается в течение 1 или 2 мин после восстановления сознания.
У пациента с остановкой сердца (в отличие от обморока) период спутанности сознания может длиться очень долго, если пациент перенес аноксическое повреждение ГМ; однако при нейрокардиогенных обмороках аноксическое повреждение ГМ наблюдается очень редко. Подергивания конечностей можно спутать с миоклоническими движениями, которые часто встречаются при нейрокардиогенном обмороке, поэтому эти движения не помогают различить эпилепсию и нейро-кардиогенный обморок. Нейрокардиогенный обморок часто провоцируется болью или длительным пребыванием в положении стоя; обычно в анамнезе можно обнаружить обморок или предобморочное состояние при болях в животе, флеботомии или других болевых раздражителях. Эпилептические приступы обычно не вызываются болью.
Приступы при эпилепсии иногда могут сопровождаться продромой, но обычно это сенсорные ауры. Нейрокардиогенному обмороку часто предшествует воспроизводимая продрома с тошнотой и потливостью, которые обусловлены повышенным парасимпатическим тонусом, вызывающим резкое падение АД и ЧСС и которые могут сохраняться после эпизода.
