Обусловленные проблемами со сном нарушения дыхания у взрослых: СОАС, центральное апноэ сна (включая дыхание Чейна-Стокса) и нарушения по типу гиповентиляции (включая синдром гиповентиляции вследствие ожирения, врожденную и идиопатическую центральную альвеолярную гиповентиляцию, а также гиповентиляцию из-за сопутствующих заболеваний и угнетения дыхания).
Эти заболевания и клинические расстройства могут сочетаться, но каждое из них имеет свои отличительные особенности. СОАС и дыхание Чейна-Стокса встречаются у пациентов с СН. Дисфункция ствола ГМ → центральное апноэ. Ожирение, заболевания, локализованные в ГК, нервно-мышечные расстройства и расстройства ЦНС → гиповентиляцию и гипоксемию, обусловленные проблемами со сном, в сочетании с центральным апноэ или СОАС.
а) Апноэ сна. СОАС — эпизоды отсутствия (апноэ) или ослабленного (гипопноэ) потока воздуха в ВДП в течение ≥10 с с последующей более выраженной ЧДД, за которой следуют микропробуждение и возобновление вентиляции легких. Отличительные черты этого расстройства: повторяемость, часто цикличность, временная асфиксия и фрагментация сна.
Для центрального апноэ сна характерны повторяющиеся, периодические, прерывистые или нерегулярные эпизоды отсутствия дыхательных циклов продолжительностью ≥10 с.
б) Гиповентиляция, обусловленная проблемами со сном. Альвеолярная гиповентиляция, обусловленная проблемами со сном, характеризуется прерывистым или устойчивым повышением артериального уровня рСО2 (либо >55 мм рт.ст., либо >10 мм рт.ст. выше уровня в состоянии бодрствования — с выраженным апноэ или без него.
Альвеолярная гиповентиляция возникает только во время сна, а также усиливается во время сна у пациентов с гиповентиляцией, отменяемой у пациентов и в состоянии бодрствования. Могут быть как центральные, так и СОАС; при отсутствии таких апноэ гиперкапния и гипоксемия, вызванные проблемами со сном, более длительны, чем при апноэ сна.
в) Патофизиология. У пациентов с СОАС, особенно при ожирении, движение ГК ограничено → механическое и рефлекторное сужение ВДП, нестабильная вентиляция легких и нарушение способности компенсировать увеличение воздушного сопротивления в ВДП → обструкция ВДП во время сна, нарушение цикличности фаз «медленный сон-бодрствование» и периодичности дыхания.
Во время фазы быстрого сна неустойчивое проведение нервных импульсов и нисходящее нервное торможение вспомогательных дыхательных мышц и мышц ВДП → тяжелая альвеолярная гиповентиляция и/или СОАС.
С каждым обструктивным эпизодом сочетание прогрессирующей асфиксии, уменьшение внутригрудного давления, вегетативной и двигательной активации → острые ССН и цереброваскулярные нарушения, включая увеличение постнагрузки на ЛЖ и ПЖ, снижение компенсаторных реакций ЛЖ, повышение коронарного кровотока и увеличение потребности миокарда в кислороде (рис. ниже). Резкое пробуждение при прекращении обструктивного эпизода вызвано периферической вазоконстрикцией, ↑ ЧСС, ↑ АД, даже если объемная скорость кровотока сердца продолжает снижаться.
Полисомнография пациента с синдромом обструктивного апноэ сна в течение 2 мин в фазе сна с медленным движением глаз. Показаны воздушный поток, измеренный в верхних дыхательных путях («носовой поток»), регистрируемый датчиком носового давления; дыхательное усилие («живот»), регистрируемое методом индуктивной плетизмографии; SpO2, регистрируемое с помощью пульсоксиметрии
Для центрального апноэ во сне у пациентов с СН характерен тип дыхания Чейна-Стокса, как результат взаимодействия физиологических ритмических факторов, включая изменение объема легких, время кровообращения и более высокий по сравнению с нормой градиент давления между вдыхаемым воздухом и рСО2. При этом усиливается реакция легочной вентиляции на изменение концентрации газов крови.
Совокупный эффект — осцилляторные колебания вентиляции между состоянием центрального апноэ и гиперпноэ, также происходит чередование между состояниями сна и бодрствования. Центральное апноэ в других случаях может быть вызвано нарушением чувствительности нейрорегуляторных механизмов при химическом воздействии → апноэ, подобное апноэ при идиопатическом, ЛП и центральном синдромах альвеолярной гиповентиляции.
Гиповентиляция без центрального апноэ или СОАС патогенетически вызвана нейрогенным торможением постуральных дыхательных мышц и нарушенной биомеханикой акта дыхания.
г) Клинические проявления:
1. Обструктивное апноэ сна. Основные проявления СОАС: хронический громкий храп, патологическая дневная сонливость и наблюдаемое во сне удушье или затрудненное дыхание (рис. ниже). Чрезмерная дневная сонливость возникает у 50% пациентов с СОАС, количественно оценивается с помощью лабораторных тестов, контролирующих сонливость в течение дня, или опросников и субъективных шкал, оценивающих сонливость или снижение качества жизни. Устранение симптомов СОАС не всегда вызывает исчезновение патологической сонливости в дневное время.
Запись фазы медленного сна в течение 45 с, демонстрирующая обструктивное гипопноэ. Происходит ослабление носового и ороназального воздушного потока как в датчике носового давления (Flow DR), так и в ороназальном датчике (Thermistor), сопровождающееся инспираторным уплощением/ограничением воздушного потока (как видно в датчике носового давления), ↑ грудного и брюшного дыхательных движений (отклонение вверх на вдохе) и крещендо храпа (Snore). Постоянно ↑ рСО2 (ЕТСО2) в конце спокойного выдоха на протяжении всего периода гипопноэ. Этот эпизод завершается резким электроэнцефалографическим проявлением возбуждения (F4, С4, С3) и резким движением ног, наблюдаемым на электромиографии передней большеберцовой мышцы
Это состояние может быть признаком сопутствующего неврологического нарушения, возникающего, например, из-за хронической ремиттирующей гипоксемии, и подчеркивает связь СОАС с метаболическими, нейрокогнитивными, дыхательными нарушениями и ССЗ. Расстройства эмоционального состояния, включая депрессию и раздражительность; нарушения зрительной и оперативной памяти зависят от степени выраженности расстройства сна и гипоксемии. Частые симптомы — утренняя сухость во рту и утренняя головная боль.
Бессонница вызвана повторяющимся прерыванием нормальных фаз сна, характерным для сонного апноэ. Преходящее возбуждение во время фазы медленного сна N3 → парасомнии со спутанностью сознания, такие как снохождение и сноговорение. Пробуждение и усиленное шумное дыхание → беспокойный сон и ночная потливость. Никтурия, возможно опосредованная через предсердные натрийуретические рецепторы, может быть купирована при адекватном лечении.
Заболевания ВДП, обусловленные СОАС: вазомоторный ринит, хронический синусит, анатомические аномалии носоглотки и черепно-лицевые аномалии, такие как микрогнатия и ретрогнатия. Увеличенные миндалины, избыточная ткань мягкого нёба и большой язык «переполняют» ротоглотку, но точная роль этих аномалий ВДП в патогенезе заболевания не определена.
СОАС обычно ассоциируется с заболеваниями: ССЗ [например, СН, системная и легочная гипертензия, нарушения сердечного ритма, включая ФП; цереброваскулярными [например, инсульт и ТИА]; легочными [например, ХОБЛ, БА и интерстициальной болезнью легких]; метаболическими (например, метаболический синдром). Прогноз при данных заболеваниях ухудшается, если сопутствующее СОАС не лечится.
2. Центральное апноэ сна. Центральное апноэ сна превалирует у пациентов, употребляющих опиаты, — характерно кластерное дыхание с центральным апноэ, а также у пациентов с врожденными и приобретенными нарушениями ЦНС и/или ШОП — дыхание Биота (рис. ниже). Дыхание Чейна-Стокса, наиболее распространенная форма центрального апноэ сна, проявляется в виде дыхания по типу крещендо-декрещендо с центральным апноэ или гипопноэ как низшей точкой цикла дыхательных движений (рис. ниже); центральное апноэ сна с дыханием Чейна-Стокса преобладает у пациентов с СН — независимый прогностический фактор риска смерти.
Представлена часть записи полисомнографии пациента с сердечной недостаточностю и дыханием Чейна-Стокса во сне, с типичным нарастанием и ослаблением дыхательных усилий, воздушного потока и SatO2, с повторяющимися центральными апноэ (синие стрелки). Дыхание Чейна-Стокса видно по окончании сервовентиляции, используемой в начале записи
Часть записи полисомнографии, показывающая повторяющиеся центральные события апноэ сна (синие стрелки). У пациента не регистрируются движения грудной клетки, что указывает на то, что это событие носит центральный характер
У пациентов с СН и дыханием Чейна-Стокса отмечается более низкое раСО2 в состоянии бодрствования, чем у других пациентов с СН. В этом случае повышенная смертность вызвана тяжелой ночной гипоксемической нагрузкой.
3. Гиповентиляция, обусловленная проблемами со сном. Пациенты с гиповентиляцией, возникающей во время сна, жалуются на дневную сонливость, утомляемость, утреннюю головную боль или сон, не приносящий отдыха. Встречается у пациентов с центральным типом ожирения (часто в сочетании с синдромом гиповентиляции вследствие ожирения), нервно-мышечными заболеваниями и заболеваниями органов ГК, синдромом центральной гиповентиляции (с нарушением контроля дыхания), ХОБЛ и у пациентов, употребляющих ПАВ.
д) Диагностика. Скринингового обследования не проводится при отсутствии симптомов, при наличии или при подозрении на заболевание — полисомнография. Исследование проводится в течение всей ночи у пациента дома или в сомнологической лаборатории (или в условиях стационара).
В лаборатории исследования сна или в стационаре данные получают при проведении ЭЭГ, электроокулографии (определения фазы быстрых движений глаз, характерных для быстрого сна), ЭКГ, ЭМГ ног и мышц подбородка, измерения дыхательных усилий (измеряют воздушный поток, SpO2 и уровень углекислого газа в альвеолярном воздухе или в артериальной крови).
С помощью аудиовидеозаписи идентифицируют фазу наибольшей выраженности храпа и торакоабдоминальные парадоксальные дыхательные движения — ДД обструктивного и необструктивного гипопноэ. При проведении исследования сна на дому контролируются только основные дыхательные параметры. Такие исследования также помогают установить диагноз при подозрении на СОАС без выраженной гиповентиляции, ССЗ или цереброваскулярных сопутствующих заболеваний.
Полисомнография в условиях лаборатории сна имеет преимущества: возможность регистрации большего количества параметров, таких как концентрация углекислого газа, в заданных условиях; нагнетания СРАР и/или кислорода в течение того же ночного времени, когда проводится диагностическая часть исследования.
е) Лечение. При СОАС важные условия успешного лечения - снижение МТ и избегание сна в положении лежа на спине. Основа быстрого и эффективного лечения - обеспечение нагнетания СРАР-терапии, обычно в непрерывном режиме. Эта терапия требует тщательного соблюдения предписаний графика лечения, врач должен внимательно следить за выполнением назначений и взаимодействовать с пациентом, чтобы обеспечить эффективность лечения.
Как непрерывная, так и двухфазная вентиляция помогают снизить проявления гиповентиляции в периоды сна и бодрствования, а также улучшить качество жизни при синдроме гиповентиляции при ожирении. Хотя обеспечение СРАР уменьшает симптомы, оно не снижает риска ССЗ или смерти.
Дополнительная оксигенация, терапия ЛП не являются абсолютно эффективными методами. Дополнительно применяются и другие методы лечения. Устройство для выдвижения вперед нижней челюсти может быть эффективным средством коррекции; хирургическая увулопалатофарингопластика, радиочастотная объемная редукция тканей мягкого нёба или корня языка (или и того и другого) и лазерная увулопластика не являются методами терапии первой линии при лечении таких пациентов.
Перспективные терапевтические методы - запатентованная имплантируемая система нейростимуляции подъязычного нерва, ИМН для создания положительного давления в конце носового выдоха и оральная прессотерапия.
При СН с дыханием Чейна-Стокса риск ALTE может быть ↓ проведением СРАР-терапии. Адаптивная сервовентиляция нормализует дыхание Чейна-Стокса, улучшает качество жизни и функциональное состояние у пациентов с СН, но не ↓ смертность. Данные одного исследования показали, что она даже повышает смертность. Трансвенозная стимуляция диафрагмального нерва также нормализует дыхание Чейна-Стокса, но уровень смертности при этом также значительно не изменяется.
В некоторых случаях для лечения гиповентиляции эффективна неинвазивная вентиляция легких с подачей дополнительного кислорода PRN до устранения СОАС (распространенного у пациентов как с синдромом гиповентиляции вследствие ожирения, так и с ХОБЛ), гиповентиляции и гипоксемии, не связанных с апноэ. Неинвазивная вентиляция легких в качестве единственного метода лечения не является безопасным методом для пациентов с центральной альвеолярной гиповентиляцией, у которых стандартом лечения считается трахеостомия и вентиляция легких в течение 24 ч.
