Поперечный миелит, рассеянный склероз, оптический нейромиелит и другие демиелинизирующие заболевания рассматриваются в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше. Метаболические миелопатии могут быть вызваны дефицитом витамина В12, витамина Е и меди.
Острый диссеминированный энцефаломиелит — это в основном монофазная демиелинизация спинного и головного мозга. Если это изолированное поражение спинного мозга, то оно называется поперечным миелитом. Обширная оценка предполагаемого идиопатического поперечного миелита часто приводит к более точному диагнозу, такому как рассеянный склероз или саркоидоз, поражающий спинной мозг.
Заболевания соединительной ткани редко провоцируют миелопатию. СКВ с антифосфолипидными АТл или без них может вызывать миелит у 1-3% пациентов. Синдром Шегрена, синдром Бехчета, саркоидоз, смешанное заболевание соединительной ткани и системный склероз могут быть связаны с воспалительным миелитом.
ВИЧ может вызвать вакуолярную миелопатию, которая не всегда симптоматична. Миелопатия, вызванная HTLV-1, также известная как тропический спастический парапарез, представляет собой хроническую прогрессирующую миелопатию, которая может вызвать слабость, спастичность, потерю вибрационной чувствительности нижних конечностей и дисфункцию мочевого пузыря.
Более 90% заболевших не испытывают симптомов, и считается, что появление симптомов в значительной степени связано с иммунным ответом пациента. Третичный сифилис, поражающий спинной мозг, называется спинной сухоткой и в настоящее время является редким заболеванием.
а) Диагностика. В целом диагностика этих миелопатий основывается на анамнезе, клиническом обследовании, данных МРТ, анализа ликвора и анализа крови. При воспалительных миелопатиях МРТ часто показывает повышенный сигнал по Т2 и очаговое увеличение спинного мозга.
(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ: диффузная гиперинтенсивность Т2-сигнала центральной зоны спинного мозга на фоне первичного ВИЧ-ассоциированного миелита. Видны признаки легко выраженной атрофии спинного мозга.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузная гипоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков. Эти изменения могут быть связаны со значительным увеличением депонирования железа в костном мозге, возможно связанным с анемией хронического заболевания.
б) Лечение. В/в-инфузии ГКС (например, метилпреднизолона, 1 г в/в ежедневно в течение 5 дней) используют для лечения острых приступов воспалительной миелопатии. При отсутствии реакции на ГКС плазмообмен может быть эффективным методом. Примерно у 60% пациентов улучшение наступает через 6 мес.
Вероятность улучшения увеличивается, если начать лечение в течение 15 дней с момента появления симптомов. Признаки улучшения на ранней стадии являются хорошим прогностическим знаком.
При метаболических нарушениях можно применить заместительную терапию. Агрессивная APT может привести к улучшению состояния при ВИЧ-ассоциированной миелопатии. Эффективного лечения для HTLV-1-ассоциированной миелопатии нет.
