Лихорадка Западного Нила — острое заболевание, сопровождающееся высокой температурой тела (ТТ), недомоганием, сыпью, головной болью, мышечными болями и лимфаденопатией. Инфекция — цикл «птица-комар-человек». Виремия развивается у всех видов птиц.
Вирусом могут быть поражены летучие мыши, кошки, луговые собачки, домашние кролики, кони, скунсы, белки, собаки, овцы, ламы и альпаки.
а) Этиология. Вирус лихорадки Западного Нила, наиболее широко распространенный флавивирус, передается множеством видов комаров. Виды комаров-носителей: Culex univittatus, С. pipiens и С. molestus на Среднем Востоке и в Африке; Mansonia metallicus в Уганде и С. tritaeniorhynchus в Азии.
После попадания в 1999 г. в Нью-Йорк вид С. pipiens стал наиболее важным носителем в США. Вирус могут переносить и другие виды комаров.
б) Эпидемиология. Цикл передачи вируса включает комаров, диких птиц, млекопитающих и человека, который служит случайным хозяином. В эндемичных областях у >60% лиц молодого возраста есть АТл к вирусу, что говорит о высоком уровне распространенности скрытой или недифференцированной лихорадки среди детей. Превалирование в зависимости от пола не отмечается.
У 0,5-1% инфицированных лиц развивается более тяжелое заболевание. Инкубационный период составляет 3-15 сут, но может сокращаться до 1 сут. Вирус Западного Нила появился в Нью-Йорке и распространился по всей территории США, обнаружен в Канаде, Мексике, в странах Карибского бассейна, а также в Центральной и Южной Америке.
В Америке птицы семейства вороновых (например, вороны и галки) часто бывают инфицированы, а рост смертности в популяции ворон служит индикатором присутствия вируса Западного Нила. Помимо комаров вирус передается с трансплантируемыми органами, при переливании крови, трансплацентарно и в лабораторных условиях. В 2016 г. CDC зарегистрировано 2150 случаев инфекции, вызванной вирусом Западного Нила, 61% из которых был нейроинвазивным.
в) Патофизиология. Вирус Западного Нила in vitro культивируется в различных клетках и производит цитопатическое действие в клетках A. albopictus. У пациентов с развившимся энцефалитом отмечается диффузное воспаление и нейрональная дегенерация, а вирус определяется уже на ранних этапах в различных локализациях.
Первоначально репликация вируса происходит в кератиноцитах и находящихся в коже дендритных клетках, которые позже мигрируют к местным ЛУ, где снова происходит репликация вируса, приводящая к виремии и диссеминации в органы. Нейроинвазия происходит в результате переноса иммунными клетками или нарушения гематоэнцефалического барьера.
г) Клинические проявления. Примерно 80% случаев инфекции протекают бессимптомно, а большая часть остальных случаев протекают легко и проявляются в виде лихорадки, недомогания, головной боли, тошноты, потери аппетита, генерализованной аденопатии и миалгии после инкубационного периода, который длится 1-6 сут.
Как и колорадская клещевая лихорадка или лихорадка денге, лихорадка Западного Нила может иметь двухфазное течение. У половины пациентов на груди, спине и руках появляется макулопапулезная или розеолезная сыпь без зуда, которая появляется на фоне повышенной ТТ или после ее нормализации. Сыпь держится до недели, после чего проходит, процесс сопровождается шелушением. У пациентов может отмечаться рвота, диарея, боль в животе и фарингит.
Асептический менингит или энцефалит может развиться у пожилых людей и реже у очень молодых. Может также развиться тяжелое поражение НС, в том числе менингит, миелит, энцефалит, а также вялый паралич конечностей и дыхательной мускулатуры и состояние, напоминающее полиомиелит. Реже развивается миелит или гепатит. У детей заболевание протекает мягче, чем у взрослых.
д) Диагностика. Вирус Западного Нила можно изолировать у 77% пациентов с лихорадкой Западного Нила в первый день заболевания, однако у пациентов с энцефалитом вирус изолируется реже. Виремия с низким титром может сохраняться в первые 5 сут болезни. Диагностические тесты на вирус-специфические АТл проводятся с помощью ИФА или иммунофлюоресценции с сывороткой, взятой в острый период и период выздоровления.
Однако у небольшого числа пациентов вирус-специфический IgM может сохраняться в сыворотке еще 1 год после инфекции. При исследовании ЦСЖ можно обнаружить лимфоцитарный плеоцитоз (1800 кл/мкл) с незначительным увеличением белка при нормальном уровне сахара. Вирусная РНК обнаруживается в ЦСЖ путем ПЦР с обратной транскрипцией в 50% случаев, но определение специфического IgM к вирусу лихорадки Западного Нила дает большую чувствительность и является диагностическим при нейроинвазии, так как IgM в норме не проникает через ГЭБ.
Анализы нейтрализации помогают выявить АТл, обладающие перекрестной реактивностью к другим флавивирусам. ПЦР с обратной транскрипцией может определить РНК в человеческих образцах и образцах пернатых и насекомых.
е) Лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Зарегистрированных противовирусных ЛП не существует. Контроль инфекции осуществляется за счет эндогенной выработки нейтрализующих АТл к протеину Е, белку вирусной оболочки. Живая ослабленная вакцина показала свою безопасность и иммуногенность, но в настоящий момент пока недоступна.
ж) Прогноз. Заболевание длится 3-6 сут, после чего человек быстро выздоравливает. У пациентов с поражением НС во время острой фазы — примерно в 50% случаев — развиваются долгосрочные последствия в виде слабости, депрессии, тремора, головной боли, ухудшения памяти и затруднений при подборе слов. У пациентов с энцефалитом уровень смертности достигает >10%.
