Лихорадка чикунгунья — арбовирусное заболевание, возникающее спорадически или в виде эпидемий, характеризующееся лихорадкой и полиартритом.
а) Этиология. Вирус чикунгунья — оболочечный вирус диаметром 60-70 нм, содержащий одноцепочечную РНК и являющийся членом семейства Togaviridae, рода Alphavirus. Вирус чикунгунья передается комарами, в основном представителями рода Aedes, но также Mansonia africana и другими видами.
Известные резервуары среди животных — обезьяны, павианы и в Сенегале — летучие мыши Scotophilus. Основной резервуар во время вспышек — люди.
б) Эпидемиология. Вирус чикунгунья, эндемичный для регионов Африки к югу от Сахары, Индии, Филиппин и Юго-Восточной Азии, распространился в 2004-2005 гг. на Сейшельские острова, Маврикий и остров Майотта с генотипом, лучше адаптированным к A. albopictus. Затем данный генотип распространился в Индию, где продолжается вспышка, от которой страдают миллионы людей.
Пример глобального распространения болезни — вспышки на острове Реюньон, в Бутане, Папуа — Новой Гвинее, Италии, Индии и на нескольких островах Карибского бассейна. Не связанные с поездками в эндемичные зоны случаи зарегистрированы во Флориде, США. Вспышки развиваются после сильных дождей. В городских условиях вспышки носят взрывной характер.
В эндемичных районах показатели распространенности серотипов могут достигать 90%. Это позволяет предположить, что время, необходимое для потери коллективного иммунитета, служит причиной длительного отсутствия случаев заболевания в регионе после вспышки. Глобализация может способствовать большему распространению инфекции. После инокуляции инкубационный период составляет 2-3 сут, но колеблется от 1 до 12 сут.
Мировое распространение основных арбовирусных инфекций.
в) Патофизиология. Интенсивная виремия развивается в течение 48 ч после укуса комара и проходит через 2-3 сут. Начало ингибирования гемагглютинации и образования нейтрализующих АТл устраняет виремию. Поражение поверхностных капилляров кожи характеризуется экстравазацией эритроцитов и периваскулярными манжетами. Вирус адсорбируется на тромбоцитах человека и вызывает их агрегацию.
Синовит развивается в результате прямого инфицирования вирусом чикунгунья синовиальной оболочки.
г) Клинические проявления. Лихорадка чикунгунья характеризуется резким повышением температуры тела (ТТ) и тяжелой артралгией. Также характерны конституциональные симптомы, лихорадка (до 40 °C), озноб, головная боль, светобоязнь, ретроорбитальная боль, инъекция конъюнктив, фарингит, анорексия, тошнота, рвота, боль в области живота, миалгия и лимфаденопатия с плотными на ощупь ЛУ.
Пятнисто-папулезная сыпь на туловище, конечностях, а иногда и на лице, ладонях и подошвах возникает у большинства пациентов через 1-10 сут после начала заболевания. Появление сыпи часто связывают с начальным спадом лихорадки; сыпь может рецидивировать параллельно с повышением ТТ и сопровождаться зудом. Возможны изолированные петехии и кровоточивость слизистых оболочек, но значительное кровотечение развивается редко.
По мере разрешения сыпи может присоединиться десквамация эпидермиса. Начальное острое заболевание может длиться 2-3 сут (1-7 сут). После 1-2-дневного перерыва возможно повторное повышение ТТ. Полиартралгия носит мигрирующий характер и затрагивает преимущественно мелкие суставы кистей рук, запястий, стоп и лодыжек, в меньшей степени — крупные суставы. Возможно более значительное повреждение ранее травмированных суставов.
Могут присутствовать скованность и припухлость, но объемный выпот наблюдают редко. Синовиальная жидкость характеризуется пониженной вязкостью из-за низкого содержания муцина и содержит 2000-5000 лейкоцитов на 1 мл. Симптомы, включая артралгию, артрит и тендосиновит, могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет. Передача от матери к плоду приводит к тяжелой неонатальной инфекции. Вирус чикунгунья также может вызывать симптомы поражения ЦНС, включая энцефалит, в особенности у очень молодых или очень старых пациентов.
д) Диагностика. Лихорадку чикунгунья следует отличать от лихорадки денге и лихорадки о’ньонг-ньонг. Вирус чикунгунья может быть выделен из крови в течение первых 2-4 сут болезни. У некоторых пациентов в результате интенсивности вирусемии вирусный АГн обнаруживают в сыворотке крови острой фазы с помощью реакции торможения гемагглютинации.
Для подтверждения диагноза можно использовать коммерчески доступные тесты ПЦР с обратной транскрипцией в режиме реального времени с использованием сыворотки, взятой в острой фазе болезни. Специфические IgM могут обнаруживаться в течение 6 мес или дольше. По мере устранения виремии появляются АТл, ингибирующие и нейтрализующие гемагглютинацию. Связывающие комплемент АТл становятся положительными к 3-й неделе болезни, и их титр медленно снижается в течение последующего года.
Хронический артрит, вызванный лихорадкой чикунгунья, следует дифференцировать с РА. По крайней мере один изотип ревматоидного фактора присутствует у 25% пациентов с артритом, вызванным лихорадкой чикунгунья. АТл к циклическому цитруллинированному пептиду встречаются редко. Содержание в сыворотке крови синовиального белка 14-3-3η повышено только у 10% пациентов с артритом чикунгунья по сравнению с 64% положительных показателей при раннем РА.
е) Лечение и прогноз. Лечение симптоматическое. Полезны НПВС. Во время острого артрита упражнения на улучшение диапазона движений уменьшают скованность. В большинстве случаев легкие симптомы со стороны суставов сохраняются несколько месяцев.
После вспышки болезни на острове Реюньон в 2006 г. из 70% инфицированных симметричная эпизодическая артралгия, приводящая к потере трудоспособности и сопровождавшаяся отеком суставов, наблюдалась у 63% заболевших через 3 года после заражения. Деструктивная артропатия встречается редко, но более высокая исходная вирусная нагрузка предвещает большее разрушение суставов и остаточную инвалидность. Энцефалит сопровождается летальностью в 15% случаев и вызывает некоторую степень стойкой инвалидности у 30-45% выживших.
На 2021 г. исследуется безопасная и иммуногенная вакцина от данной инфекции.
