Карциномы гипофиза - кратко с точки зрения терапии
За несколькими исключениями, опухоли гипофиза представляют собой аденомы, которые могут вырастать за пределы турецкого седла с прорастанием сонных артерий и клиновидных пазух, но при этом они не метастазируют.
Термин «карцинома гипофиза» применим лишь к 0,1-0,2% опухолей гипофиза, метастазирующих за пределы ближайших к турецкому седлу тканей (в кости черепа, позвоночник или системно). Индекс пролиферации Ki-67 >3% может быть полезен для оценки более агрессивных опухолей гипофиза. Примерно половина таких опухолей продуцируют АКТГ или пролактин, остальные не секретируют гормонов.
Хирургическое ↓ объема опухоли — стандарт лечения, но лучевая терапия и XT темозоломидом также применяются, поскольку опухоли гипофиза могут неоднократно рецидивировать и быть резистентными к стандартному лечению. Эти агрессивные опухоли обычно характеризуются высокой смертностью (>50%), а медиана ожидаемой продолжительности жизни после диагностики составляет 10 мес (рис. ниже).
Карцинома гипофиза. Магнитно-резонансная томограмма: объемное образование головного мозга у 43-летнего мужчины с агрессивной аденомой, секретирующей тиреотропный гормон (А). Пациент обратился с жалобами на судорожные припадки. При биопсии образования головного мозга были выявлены тяжи дезорганизованных клеток гипофиза (В)
Т4 попадает в портально-гипофизарное сплетение и подвергается дейодированию в Т3, при этом он влияет на высвобождение гормонов из клеток-тиреотрофов гипофиза. ТТГ действует на клетки ЩЖ через специфический мембранный ТТГ-рецептор, состоящий из внеклеточного, внутримембранного и внутриклеточного доменов.
Большие количества гормонов, напоминающих ТТГ (например, ХГЧ), могут стимулировать рецептор ТТГ (и саму ЩЖ) в отсутствие ТТГ. Кроме того, большинство узлов ЩЖ, секретирующих тиреоидные гормоны (их называют «токсическими» или «горячими»), связаны с конститутивными активирующими мутациями в гене TSHR.
Хотя большинство случаев гипертиреоза новорожденных связаны с трансплацентарным переносом или активирующими АТл, небольшой процент подобных случаев может быть обусловлен мутациями из зародышевых клеток, активирующими рецепторы ТТГ.
