P.S. Противоречий данной статьи на сайте с клиническими рекомендациями (КР) РФ нет. КР «Инфекционный эндокардит и инфекция внутрисердечных устройств». Утверждены МЗ РФ, 2021.
а) Определение. Инфекционный эндокардит определяется как инфекция, обычно бактериальная, эндокардиальной выстилки сердца. Инфекционный эндокардит поражает в первую очередь клапаны, хотя в некоторых случаях могут страдать перегородки между камерами, пристеночный эндокард или сердечно-сосудистые имплантируемые электронные ИМН (например, ЭКС). Традиционно инфекционный эндокардит классифицировали как «острый» или «подострый» в зависимости от продолжительности симптомов до обращения за МП.
Как правило, острый инфекционный эндокардит вызван Staphylococcus aureus, а подострый инфекционный эндокардит — зеленящими стрептококками (группа Viridans).
Однако эти категории оказались ненадежными. С клинической точки зрения гораздо более актуальна классификация, которая учитывает возбудителя и пораженный клапан.
б) Эпидемиология. Истинную заболеваемость инфекционным эндокардитом сложно определить из-за различных ДК и методов отчетности. Анализ, основанный на строгих определениях случаев, показывает, что только относительно небольшая часть (20%) клинически диагностированных случаев относится к категории «достоверных». В 10 крупных исследованиях инфекционный эндокардит составлял 1 случай/1000 госпитализаций в США, с диапазоном 0,16-5,4 случая/1000 госпитализаций.
По оценкам Американской кардиологической ассоциации, заболеваемость инфекционным эндокардитом в США составляет 10-20 тыс. новых случаев/год. Недавние данные также предполагают, что частота инфекционного эндокардита, вызванного S. aureus, значительно возросла.
Мужчины болеют чаще, чем женщины (среднее соотношение М/Ж 1,7/1 в 18 крупных сериях случаев). Однако среди пациентов <35 лет большинство заболевших составляют женщины. Более 50% пациентов с инфекционным эндокардитом в США сейчас >50 лет, отчасти из-за низкой заболеваемости острой ревматической лихорадкой, редкого последующего развития ревматической болезни сердца и одновременного роста распространенности дегенеративных болезней клапанов сердца в стареющей популяции.
У некоторых пациентов нет четко определяемого фактора риска эндокардита, но ССЗ, которые вызывают турбулентный поток на поверхности эндокарда или через клапан, предрасполагают к развитию инфекционного эндокардита (см. табл. 1). Наиболее часто поражаются следующие клапаны (в порядке убывания распространенности): только митральный клапан, аортальный клапан, митральный и аортальный клапаны вместе, трикуспидальный клапан, смешанная инфекция правых и левых отделов сердца и клапан ЛА.
Традиционно ревматическая болезнь сердца с дисфункцией клапана была наиболее распространенным основным заболеванием, но ее вклад уменьшился в эпоху АБ, особенно в развитых странах. Дегенеративное поражение клапанов также характеризуется риском возникновения инфекционного эндокардита, особенно у пожилых пациентов; возрастающая значимость сенильного кальциноза как фактора риска отражается в увеличении доли поражения аортального клапана при инфекционном эндокардите. Наиболее значимые ВПС повышают риск инфекционного эндокардита, особенно сложные ВПС с цианозом, например единственный желудочек сердца, транспозиция магистральных артерий и тетрада Фалло.
Точно так же хирургически сформированные легочно-системные шунты и ДМЖП являются факторами риска, приводящими к развитию инфекционного эндокардита.
ПМК в настоящее время является наиболее частым основным ССЗ у пациентов с инфекционным эндокардитом — эта статистика отражает его распространенность в общей популяции (4%). Примечательно, что ПМК представляет собой фактор риска только у пациентов с утолщенными створками клапана или значительной регургитацией — в данном случае риск эндокардита увеличивается в ~10 раз по сравнению с общей популяцией. Кроме того, риск инфекционного эндокардита выше у пациентов с ГКМП, особенно при наличии обструкции выносящего тракта. Наконец, ранее перенесенный эндокардит является одним из самых серьезных факторов риска последующих случаев инфекционного эндокардита.
Искусственные клапаны сердца — важный фактор риска инфекционного эндокардита. Ежегодно во всем мире имплантируются >150 тыс. клапанов сердца, и инфекционный эндокардит протезов клапанов развивается у 1-4% реципиентов в первый год после протезирования и у 0,8% реципиентов ежегодно в дальнейшем. Механические клапаны изначально могут быть более подвержены инфекционному эндокардиту, но биологические протезы более склонны к развитию инфекционного эндокардита через 1 год; в целом же частота одинакова для любого типа клапана.
Заболеваемость инфекционным эндокардитом у потребителей инъекционных наркотиков может быть в 30 раз выше, чем среди общей популяции, и в 4 раза выше, чем у взрослых с ревматической болезнью сердца. В некоторых районах США употребление инъекционных наркотиков является самым распространенным предрасполагающим фактором инфекционного эндокардита у пациентов <40 лет. Преобладающий возбудитель в этом случае — 5. aureus, а поражение трикуспидального клапана отмечается в 78% случаев, поражение митрального клапана — в 24%, и поражение аортального клапана — в 8%. В 20% случаев инфицировано >1 клапана, и некоторые из данных инфекций оказываются полимикробными.
Вызванный оказанием МП инфекционный эндокардит возникает в первую очередь вследствие инвазивных методов лечения, включая ЦБК, системы для парентерального питания, ЭКС, другие сердечно-сосудистые имплантируемые электронные ИМН и ИМН для гемодиализа. В недавнем проспективном многонациональном когортном исследовании, включавшем >1600 пациентов с эндокардитом нативного клапана, не употреблявших наркотики, эндокардит, вызванный оказанием МП, был диагностирован у >1/3 участников, причем многие случаи были внебольничными (например, у пациентов, находящихся на амбулаторном гемодиализе). Растущее значение инфекционного эндокардита, вызванного оказанием МП, в промышленно развитых странах также повлияло на микробиологию заболевания, с увеличением распространенности S. aureus и уменьшением роли зеленящих стрептококков в большинстве развитых стран.
Сердечно-сосудистые электронные ИМН могут быть инфицированы во время имплантации, особенно если у пациентов развиваются такие осложнения, как гематома в месте доступа, или если необходима ревизия или замена ИМН. К другим факторам, повышающим риск инфицирования ИМН, относятся пожилой возраст, сопутствующие заболевания (особенно ХПН с зависимостью от диализа) и большое количество электродов ИМН.
Системные заболевания также могут предрасполагать пациентов к развитию инфекционного эндокардита. Например, ВИЧ-инфекция является независимым фактором риска развития инфекционного эндокардита у потребителей инъекционных наркотиков, причем риск увеличивается по мере уменьшения числа клеток CD4. Бактериемия, вызванная ЦВК, является важным фактором риска нозокомиального инфекционного эндокардита. Пациенты с терминальной стадией ХПН, особенно получающие длительный гемодиализ, и пациенты с СД также находятся в группе повышенного риска предположительно из-за рецидивирующих инфекций сосудистого доступа в первом случае и иммуносупрессии при обоих состояниях.
в) Патобиология. Экспериментальные модели инфекционного эндокардита продемонстрировали, что заболевание развивается в предсказуемой последовательности: повреждение эндокарда, агрегация тромбоцитов и фибрина с формированием стерильной вегетации, транзиторная бактериемия, приводящая к отсевам в вегетации, размножение микробов и инвазия в эндокард, а также метастатическая инфекция внутренних органов (например, почек, селезенки) и ГМ.
Большинство случаев инфекционного эндокардита начинаются с повреждения поверхности эндокарда. Повреждение эндокарда может быть вызвано рядом факторов, от воспалительных (например, ревматическая лихорадка) до врожденных (например, ПМК), либо возрастной дегенерации и кальциноза; фактически любая чрезмерная турбулентность или градиент высокого давления может быть причиной повреждения прилежащего эндокарда. Затем в месте повреждения образуются фибрино-тромбоцитарные агрегаты с формированием стерильных вегетаций — это также называется небактериальным тромботическим эндокардитом. Небактериальный тромботический эндокардит может возникать спонтанно у пациентов с системными заболеваниями [например, марантический эндокардит при ЗНО или других истощающих заболеваниях, либо эндокардит Либмана-Сакса при СКВ].
При возникновении транзиторной бактериемии (например, в результате отдаленного очага инфекции или манипуляций с деснами) возможно инфицирование ранее стерильной вегетации. Некоторые виды бактерий, такие как стафилококки и стрептококки, более плотно связаны с вегетацией и лучше способны уклоняться от врожденной эндоваскулярной защиты организма, поэтому они чаще вызывают эндокардит. Затем бактерии размножаются в вегетации и в конечном итоге могут достичь микробной нагрузки 109—1011 КОЕ/г ткани. Наконец, поверхности клапанов сердца и вегетации не имеют кровеносных сосудов, что затрудняет АБТ и заживление. Имплантируемые сердечные ИМН повреждают эндотелиальную поверхность и предрасполагают к развитию инфекции и образованию биопленок, особенно на ранних этапах после установки, до эндотелиализации и фиброза.
г) Клинические проявления:
1. Анамнез. Первоначальные проявления инфекционного эндокардита крайне разнообразны. Некоторые случаи развиваются остро, при этом симптомы быстро прогрессируют в течение нескольких дней. Другие варианты развиваются незаметно и проявляются прогрессирующими, но неспецифическими симптомами в течение многих недель или месяцев. У пациентов с подозрением на инфекционный эндокардит первоначальный анамнез должен включать полный анализ систем, эпидемиологический анамнез и тщательное обсуждение привычек, связанных со здоровьем, например употребление наркотических веществ и сексуальная активность. Большинство пациентов предъявляют жалобы на лихорадку и неспецифические общие симптомы, такие как утомляемость, недомогание или снижение МТ. Около 50% пациентов предъявляют жалобы на симптомы со стороны опорно-двигательного аппарата, от явного артрита до диффузных миалгий.
У 5-10% пациентов боль в поясничной области является основной жалобой даже при отсутствии остеомиелита или эпидурального абсцесса. У потребителей инъекционных наркотиков с инфекционным эндокардитом трикуспидального клапана и пациентов с имплантированными ИМН в вену или правые отделы сердца эндокардит может проявляться в виде плевритической боли в ГК и полисегментарной пневмонии. Инфекционный эндокардит, вызванный оказанием МП, с большей вероятностью будет клинически скрытым и требует высокого уровня настороженности.
2. Физикальное обследование. Тщательное физикальное обследование должно включать поиск периферических стигм (см. табл. 2), которые очень полезны, когда присутствуют, но сейчас встречаются реже, чем в прошлые годы. Лихорадка отмечается у 90% пациентов, но реже встречается у пожилых пациентов и у пациентов с ХПН или СН. Повышенное пульсовое давление должно быть предупреждающим признаком возможной острой аортальной недостаточности. Кожный покров и ногтевые области следует тщательно осмотреть для поиска диагностически значимых, но неспецифических эмболических феноменов, таких как петехии (см. рис. 1), узелки Ослера, пятна Джейнуэя и подногтевые кровоизлияния. Петехии чаще всего обнаруживаются на конъюнктиве, небной области и конечностях.
Рисунок 1. Петехии при инфекционном эндокардите
Узелки Ослера — это небольшие болезненные узелки, которые чаще всего встречаются на ладонной поверхности пальцев верхних и нижних конечностей; они нередко увеличиваются, а затем уменьшаются (см. рис. 2).
Рисунок 2. Узелок Ослера при инфекционном эндокардите
Узелки Ослера классически считаются иммунологическим феноменом и могут иметь компонент, опосредованный иммунными комплексами, но, скорее всего, их развитие инициируется микроэмболами. Пятна Джейнуэя представляют собой геморрагические безболезненные пятна, которые также обнаруживаются преимущественно на ладонях и подошвах; они имеют эмболическое происхождение и встречаются реже, чем другие кожные стигмы. Подногтевые кровоизлияния — это не бледнеющие при надавливании, линейные, коричневато-красные пятна на ногтевых ложах, параллельные направлению роста ногтя; они неспецифичны и также могут обнаруживаться у значительного процента госпитализированных пациентов без инфекционного эндокардита.
Необходимо осмотреть глазное дно для выявления пятен Рота, хориоретинита или эндофтальмита; последние две патологии обнаруживаются у значительной части пациентов с грибковым эндокардитом. Следует провести тщательное обследование ССС для обнаружения любых систолических или диастолических шумов, особенно впервые возникших, или признаков СН, что является неблагоприятным фактором. Необходимо отметить, что пациенты с инфекционным эндокардитом, вызванным оказанием МП, реже, чем другие, имеют патологический шум в сердце при первичном осмотре.
Также производится обследование БП для выявления спленомегалии, которая чаще встречается у пациентов с подострым эндокардитом. Наконец, необходимо провести тщательное неврологическое обследование как для оценки очаговых неврологических нарушений, так и для использования результатов в качестве исходных данных во время госпитализации. Неврологическое обследование может выявить признаки эмболии крупных сосудов, паралича ЧМН, дефекты поля зрения или генерализованную токсико-метаболическую энцефалопатию с изменениями психики. До 15-20% пациентов с эндокардитом переносят ОНМК до диагностики или во время болезни. Пациенты с инфекционным эндокардитом, вызванным ИМН, часто имеют локальные признаки и симптомы инфекции в месте имплантации.
д) Диагностика. «Золотым стандартом» диагностики инфекционного эндокардита является высевание патологического микроорганизма с клапана или другой поверхности эндокарда. Однако если не проводится протезирование клапана или посмертное патолого-анатомическое исследование, диагноз устанавливается клинически. Наиболее широко принятыми клиническими критериями являются модифицированные ДК Университета Дьюка (см. табл. 3), которые в значительной степени основаны на результатах посева крови и данных ЭхоКГ и имеют ЧС 76-100/88-100% с прогностической ценностью отрицательного результата >92%.
1. Микробиология. По крайней мере, три набора посевов крови — каждый состоит из одной аэробной и одной анаэробной пробирки — должны быть взяты из разных локализаций, с тщательным соблюдением асептической техники. В идеале забор данных посевов следует осуществлять с интервалом >1 ч для документального подтверждения сохраняющейся бактериемии; однако у пациентов в критическом состоянии данный подход может оказаться неприменимым.
- Возбудители. Около 90% внебольничных случаев инфекционного эндокардита нативного клапана вызваны стафилококками, стрептококками или энтерококками, которые в норме обитают на кожном покрове, в ротоглотке, в МПС и ЖКТ, соответственно, и имеют частый доступ к кровотоку.
Данные организмы экспрессируют специфические рецепторы для прикрепления и адгезии к поврежденным эндотелиальным поверхностям. Стрептококки становятся наиболее частой причиной внебольничного инфекционного эндокардита у пациентов, не употреблявших инъекционные наркотики или не обращавшихся за МП. У пациентов с любым из этих последних эпидемиологических факторов риска S. aureus является преобладающим возбудителем инфекционного эндокардита. Из-за того что оказание МП стало преобладающим фактором риска инфекций кровотока, S. aureus в настоящее время оказывается наиболее частой причиной инфекционного эндокардита в большинстве промышленно развитых регионов мира.
Зеленящие стрептококки — наиболее распространенные стрептококки, вызывающие эндокардит нативных клапанов. Эта группа микроорганизмов, которые в норме обитают в ротоглотке, включает такие виды, как Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans и Streptococcus mitis. Стрептококки группы В, β-гемолитические микроорганизмы, которые также являются нормальной микрофлорой ротоглотки и МПС, чаще всего вызывают инфекционный эндокардит у пациентов с циррозом или СД, а также у потребителей инъекционных наркотиков. Напротив, БГСА, хотя и являются β-гемолитическими, редко вызывают инфекционный эндокардит. Streptococcus gallolyticus, стрептококк группы D (ранее известный как Streptococcus bovis), в настоящее время стал основной причиной инфекционного эндокардита в некоторых частях мира; например, за последние годы значительно увеличилась заболеваемость во Франции.
Его обнаружение в посевах крови требует незамедлительного эндоскопического обследования для исключения аденокарциномы толстой кишки или других ЗНО ЖКТ.
S. aureus — возбудитель, вызывающий самое большое беспокойство в популяции потребителей инъекционных наркотиков и пациентов, обращающихся за МП. Клиническое течение эндокардита, вызванного S. aureus, обычно острое, с быстрым прогрессированием в течение нескольких дней. Поскольку около 10-15% пациентов с бактериемией S. aureus имеют ЭхоКГ-признаки эндокардита даже при отсутствии классических стигм, возможное поражение сердца всегда следует рассматривать у любого пациента с бактериемией S. aureus, но особенно у пациентов с рецидивирующей или стойкой бактериемией, а также с лихорадкой, внебольничной инфекцией или имплантированным сердечным ИМН. Коагулазонегативные стафилококки относительно редко вызывают эндокардит нативного клапана, но являются важными возбудителями эндокардита искусственного клапана.
Энтерококковая бактериемия встречается гораздо чаще, чем энтерококковый эндокардит, особенно у госпитализированных пациентов. Однако энтерококки вызывают значительное количество случаев как внебольничного, так и внутрибольничного эндокардита. В большинстве случаев источником бактериемии считается МПС, а клиническая картина обычно подострая. На энтерококковый эндокардит, в отличие от энтерококковой бактериемии, указывает внебольничная инфекция, отсутствие явного источника инфекции, предшествующие болезни клапанов сердца и отсутствие полимикробной бактериемии. Как и большинство энтерококковых инфекций, практически все случаи (>90%) вызваны Enterococcus faecalis.
На группу грамотрицательных микроорганизмов НАСЕК приходится около 5% случаев эндокардита. Поскольку эти труднокультивируемые микроорганизмы со сложными питательными потребностями обычно растут в посевах крови в течение 7 дней при использовании современных методов, длительная инкубация для выделения штаммов НАСЕК больше не требуется. Сообщалось, что многие другие грамотрицательные бактерии также могут вызывать инфекционный эндокардит, но это еще более редкие случаи. Традиционно инъекционное употребление наркотиков считается основным фактором риска эндокардита, вызванного кишечными грамотрицательными бактериями. Однако недавний опыт крупных международных исследований показывает, что обращение за МП, а не употребление инъекционных наркотиков, является наиболее распространенным фактором риска эндокардита, вызванного кишечными грамотрицательными бактериями.
Грибковый эндокардит часто сложно диагностировать и подвергать эффективному лечению; он чаще всего встречается у пациентов с употреблением инъекционных наркотиков в анамнезе, недавними операциями на клапанах сердца или длительным использованием ЦБК, особенно тех, которые используются для полного парентерального питания. Самыми распространенными грибками, обнаруживаемыми при инфекционном эндокардите, являются Aspergillus и Candida spp. Aspergillus редко растет в посевах крови, и обычно необходим биоптат ткани (либо из места эмболии, либо из вегетации); напротив, Candida spp. часто высевается из крови.
Смертность очень высока, и при грибковом эндокардите обычно необходимо протезирование клапана.
Эндокардит искусственного клапана можно разделить на две группы в зависимости от времени, прошедшего между операцией на клапане и началом заболевания: ранний (<2 мес после операции) и поздний (>2 мес) (см. табл. 4). Стафилококки, особенно S. aureus, преобладают в раннем периоде, когда считается, что большинство эпизодов инфекционного эндокардита вызваны периоперационной инфекцией. В более поздний период спектр микроорганизмов становится более близким к возбудителям внебольничного эндокардита нативных клапанов, среди которых преобладают стрептококки группы S. aureus и Viridans. Следует отметить, что при позднем эндокардите искусственного клапана, вызванном коагулазонегативными стафилококками, часто выявляется резистентность к оксациллину.
В последнее время установка протеза клапана с помощью транскатетерной процедуры стала более распространенной и чаще осложняется эндокардитом. Стафилококки вызывают подавляющее большинство (>70%) инфекций имплантируемых сердечных ИМН. Распространенность резистентности к оксациллину среди штаммов S. aureus различается, но обычно находится в диапазоне 30-50%.
- Эндокардит с отрицательными посевами крови. У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом, не получавших ранее АБТ, каждый посев крови дает положительный результат, поскольку бактериемия при эндокардите имеет постоянный характер. Истинно отрицательные посевы крови наблюдаются в <5% случаев эндокардита; однако предшествующее назначение АБ может снизить частоту положительных посевов крови до 35%. Соответственно, большинство случаев эндокардита с отрицательными посевами крови зарегистрированы у пациентов, недавно получавших АБ. Эти случаи, вероятно, вызваны теми же микроорганизмами, что и у большинства пациентов с эндокардитом нативных клапанов; наиболее вероятными возбудителями будут зеленящие стрептококки и микроорганизмы группы НАСЕК, поскольку они гораздо более требовательны к условиям окружающей среды, чем стафилококки и энтерококки, и, следовательно, на них с большей вероятностью повлияет предшествующая АБТ.
В конечном итоге, однако, если посев крови отрицательный и есть подозрение на эндокардит, особенно при отсутствии в анамнезе недавней АБТ, следует учитывать возможность наличия микроорганизмов со сложными питательными потребностями, грибов и некультивируемых возбудителей (см. табл. 5), особенно когда в анамнезе у пациента есть контакт с сельскохозяйственными животными или непастеризованным молоком (Coxiella burnetii, Brucella spp.), кошками (Bartonella henselae), вшами (Bartonella quintana) или птицами (Chlamydia psittaci). Важно уведомить микробиологическую лабораторию о подозрении на эндокардит, поскольку специальные методы культивирования могут улучшить высеваемость видов НАСЕК, нутритивно «дефектных» вариантов стрептококков (виды Abiotrophia и Granulicatella), Brucella spp., Legionella spp. и некоторых грибов.
Традиционная практика выдерживания посевов крови в течение 2-4 нед больше не требуется. Специальные серологические тесты позволяют диагностировать эндокардит, вызванный С. burnetii (возбудитель лихорадки Ку), Brucella spp., Bartonella spp. и C. psittaci. Tropheryma whippelii, возбудитель болезни Уиппла и множество других микроорганизмов могут быть диагностированы с помощью ПЦР. Гистопатологические особенности резецированной ткани также могут помочь в этиологической диагностике эндокардита с отрицательными посевами крови. Если поиск возбудителя безрезультатен, следует рассмотреть неинфекционные причины, такие как марантический эндокардит или эндокардит Либмана-Сакса и миксому предсердий.
2. Лабораторные и инструментальные исследования. Первоначальные лабораторные исследования должны включать ОАК с определением лейкоцитарной формулы, электролитов сыворотки, измерение функции почек и ОАМ. У большинства пациентов с подострым инфекционным эндокардитом профиль железа в сыворотке крови соответствует хронической анемии. Количество лейкоцитов при остром инфекционном эндокардите нередко увеличивается, особенно если возбудителем является S. aureus, но при подострых формах может оставаться в норме. Часто наблюдается микроскопическая гематурия и протеинурия.
РОГК позволяет обнаружить патологические изменения — уплотнения, ателектазы, плевральный выпот или явную септическую эмболию — у подавляющего большинства пациентов с эндокардитом правых отделов сердца. В других случаях могут обнаруживаться признаки СН. На ЭКГ тщательно исследуют возможные признаки нарушения АВ-проводимости, особенно удлиненного интервала PR, это указывает на абсцесс кольца аортального клапана — или явного ИМ.
RF, который является дополнительным тестом, включенным в модифицированные ДК Дьюка в качестве «малого ДК» в категории «иммунологические феномены», может быть положительным при подостром или хроническом эндокардите. Другие дополнительные тесты, такие как СОЭ, уровень СРВ и уровень прокальцитонина, обычно не помогают в установлении диагноза эндокардита. Помимо ЭхоКГ, лучевая диагностика редко полезна для установления диагноза, хотя ПЭТ/КТ иногда может идентифицировать экстракардиальный первичный источник инфекции.
3. Эхокардиография. Как трансторакальная ЭхоКГ (ТТЭхоКГ), так и чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ) являются высокоспецифичными тестами (98%) при использовании для диагностики предполагаемого эндокардита. Напротив, ЧПЭхоКГ имеет гораздо более высокую чувствительность (90-95%) в данной ситуации, чем ТТЭхоКГ (48-63%). В большинстве случаев, когда есть веские подозрения на эндокардит, обследование следует начинать с первоначальной ТТЭхоКГ, после которой как можно быстрее выполняется ЧПЭхоКГ, поскольку оба исследования предоставляют взаимодополняющую информацию (см. рис. 3). Поскольку ЧПЭхоКГ является относительно неинвазивным средством выявления параклапанного распространения инфекции, любому пациенту с впервые возникшими нарушениями проводимости или стойкой лихорадкой — клиническими предикторами параклапанного распространения — следует выполнить ЧПЭхоКГ.
Аналогичным образом ЧПЭхоКГ настоятельно рекомендуется при подозрении на эндокардит, связанный с искусственным клапаном или ИМН, хотя легкие сгустки могут обнаруживаться на электродах у 5-10% пациентов с внутрисердечными ИМН, а обнаружение «вегетации» на электроде не является специфическим признаком инфекции. Высокая чувствительность ЧПЭхоКГ при обнаружении клапанной вегетации на нативных клапанах также может использоваться в сочетании с клиническими параметрами (например, быстрое разрешение бактериемии и снижение ТТ) для поддержки клинического решения о сокращении терапии у пациентов с бактериемией S. aureus, вызванной нахождением ЦБК. Размеры вегетации >10 мм являются важным показателем повышенного риска эмболии и смертности.
Отрицательный результат ЧПЭхоКГ имеет прогностическую ценность около 95%. Тем не менее при веском клиническом подозрении на эндокардит и отрицательном результате ЧПЭхоКГ повторная ЧПЭхоКГ через 3-5 дней может выявить диагноз. Если ЧПЭхоКГ недоступна, технически невозможна или пациент считает это исследование слишком инвазивным, целесообразно начать обследование с ТТЭхоКГ.
