а) Септический бурсит. Суставные сумки — это сателлитные структуры, которые служат для защиты тканей от костных выступов. Поверхностные сумки, включая сумку локтевого отростка, препателлярную, инфрапателлярную и сумку над первыми плюснефаланговыми суставами, более подвержены инфицированию, чем глубокие сумки, такие как субакромиальная, вертельная и подвздошно-поясничная сумки.
1. Эпидемиология. Частота воспаления сумки локтевого отростка составляет 10:100 000. Большинство случаев наблюдаются у мужчин. Также нередки предшествующие травмы кожи.
2. Патофизиология. Септический бурсит поверхностной сумки чаще всего возникает в результате прямого инфицирования через покрывающую кожу; реже вторично по отношению к воспалению ПЖК. Большинство случаев септического воспаления глубоких сумок возникает вследствие распространения патогена из прилежащих инфицированных суставов или гематогенного распространения.
К предрасполагающим факторам риска септического бурсита относятся травмы кожи. Например, септический бурсит локтевого отростка может возникать у водопроводчиков, спортсменов и пациентов с ХОБЛ, которые часто опираются на локти; препателлярный или инфра-пателлярный септический бурсит возможен у уборщиц, садоводов и укладчиков напольных покрытий. По крайней мере треть пациентов с септическим бурситом имеют сопутствующие такие заболевания, как СД, РА, подагра, ХОБЛ или алкоголизм.
3. Клинические проявления. У пациентов с нормальной функцией иммунной системы септический бурсит часто проявляется лихорадкой, эритемой и повышением температуры вышележащей кожи; возможен отек сумки. В отличие от пациентов с септическим артритом, у пациентов с септическим бурситом поверхностных сумок сохранен объем движений в суставах, который может быть ограничен только в крайних положениях сгибания. Боль при движении в суставе и ограничение объема движений указывают на септический артрит. Могут быть повышены острофазовые показатели, такие как СРБ, СОЭ и количество лейкоцитов.
4. Диагностика. Для поиска инородного тела и оценки состояния окружающих костей необходимо выполнить рентгенографию. Аспирация жидкости суставной сумки полезна при обследовании пациентов с болью, эритемой и/или отеком пораженного участка. Однако, учитывая риск инфицирования суставной сумки в случае если аспирацию проводят в области воспаления ПЖК, многие врачи предпочитают выполнять эту процедуру только в том случае, если эмпирическая антимикробная терапия оказалась неэффективной.
Контроль УЗИ или КТ значительно увеличивает вероятность успешной пункции поверхностных сумок (бурс). Необходимо соблюдать осторожность, чтобы при аспирации не повредить суставную щель и избежать ее обсеменения.
Количество лейкоцитов в жидкости суставной сумки обычно ниже, чем при септическом артрите, в среднем 13 500/мкл. Даже при нормальной функции иммунной системы количество клеток может колебаться от <1500/мкл до >100 000/мкл. Количество лейкоцитов >2000/мкл имеет ЧС (94/79%) в отношении поверхностного (локтевого отростка или препателлярного) бурсита.
Необходимо выполнить посев синовиальной жидкости, получить бактериальную культуру и определить чувствительность к АБ in vitro; если получено достаточное количество жидкости, можно выполнить окраску по Граму, хотя ее чувствительность составляет всего 15%. Наличие кристаллов не исключает возможности септического бурсита.
Staphylococcus aureus является наиболее частой причиной септического бурсита и выявляется в >80% подтвержденных посевом случаев, за ним следуют β-гемолитические стрептококки. Аэробные грамотрицательные палочки, включая Escherichia coli, Campylobacter jejuni и виды Pseudomonas, являются редкими причинами септического бурсита.
Хронический бурсит может быть связан с системными инфекциями, вызванными Brucella abortus, атипичными микобактериями или Mycobacterium tuberculosis, а также грибами; выявление этих инфекций увеличивает вероятность системной инфекции.
5. Дифференциальная диагностика. У пациента с нормальной функцией иммунной системы асептический бурсит может протекать несколько более вяло, чем септический. ДД включает подагру, псевдоподагру, артрит и травму с кровоизлиянием в суставную сумку. Воспаление ПЖК можно спутать с бурситом. При асептическом бурсите вследствие механической травмы или травмы трения лихорадка обычно отсутствует.
6. Лечение. Лечение септического бурсита основывается на знании предполагаемых основных возбудителей, в большинстве случаев S. aureus. Поскольку окраска по Граму является положительной менее чем у 2/3 пациентов, а для получения результатов посева требуется время, при назначении эмпирической терапии руководствуются клинической картиной. Большинство пациентов можно лечить амбулаторно, но пациентам с ослабленным иммунитетом может потребоваться госпитализация для в/в АБ-терапии.
Первоначальное амбулаторное лечение пациентов без сопутствующих заболеваний может состоять из антистафилококкового пенициллина или цефалоспоринов первого поколения внутрь. При подозрении на внебольничный MRSA к одному из этих ЛП добавляют ко-тримоксазол [сульфаметоксазол + триметоприм] или миноциклин. Пациентам с аллергией на пенициллин можно назначать клиндамицин или линезолид внутрь.
В случае тяжелого воспаления, сепсиса или ИКП может потребоваться госпитализация для начала лечения нафциллином, оксациллином или цефазолином в/в; при подозрении на MRSA следует использовать ванкомицин, даптомицин или линезолид в/в.
Ванкомицин также можно применять у пациентов с аллергией на пенициллин.
Продолжительность антимикробной терапии зависит от клинического ответа и сопутствующих заболеваний. Ее следует продолжать до тех пор, пока не будет купировано воспаление сумки. Для этого может потребоваться несколько недель в/в или пероральной терапии и многократные аспирации. В случае отсутствия ответа на начальную АБ-терапию необходим повторный курс лечения; последующий рецидив или невозможность адекватного дренирования суставной сумки с помощью аспирации иглой является показанием к хирургическому вмешательству.
7. Профилактика. Поскольку поверхностный септический бурсит часто ассоциирован с профессиональными занятиями или хобби, при которых необходимо становиться на колени или опираться на локти, может быть полезным использование защитных подушечек.
8. Прогноз. Оптимальная продолжительность лечения не установлена, но прогноз при поверхностном бурсите в целом отличный. Наличие сопутствующих состояний, особенно связанных с глубокими бурситами, включая септический артрит, бактериемию и остеомиелит, связано с трудно поддающимся лечению и тяжелым заболеванием.
б) Негонококковый септический артрит. Септический артрит — это инфицирование сустава микроорганизмами. Он ассоциирован с повышенной заболеваемостью и смертностью, а также с нарушением целостности и функции суставов. Септический артрит обычно вызван бактериальной инфекцией. При инфицировании другими микроорганизмами клинические проявления отличаются от таковых при бактериальной инфекции; они рассматриваются отдельно.
1. Эпидемиология. Частота септического артрита, поражающего собственные суставы, составляет 5-8:100 000 пациенто-лет. Среди пациентов с внезапно опухшим и болезненным суставом распространенность бактериального артрита колеблется в широких пределах, от <10 до 27%, в зависимости от популяции. Негонококковый септический артрит является наиболее распространенной формой септического артрита и несколько чаще встречается у мужчин, чем у женщин.
2. Патофизиология. Более 90% случаев септического артрита вызваны стафилококками или стрептококками (табл. 1). Септический артрит может возникнуть в результате прямого инфицирования (например, при несчастных случаях, укусах, хирургических операциях) или при распространении инфекции от пораженной кости в прилегающую суставную щель. Примерно 75% случаев связаны с распространением гематогенным путем, особенно у пациентов с постоянными катетерами и ИКП. Септический артрит, связанный с артроцентезом (<1:10 000 процедур) или артроскопией (4:1000-10 000 процедур), встречается очень редко.
При септическом артрите бактерии вызывают острое воспаление синовиальной оболочки. Гиперплазия синовиальной оболочки и миграция воспалительных клеток с высвобождением провоспалительных и разрушающих хрящ цитокинов и протеаз приводит к повреждению хряща и кости. Бактериальные токсины, ДНК и суперАГн, такие как те, которые наблюдаются при синдроме стафилококкового токсического шока, также способствуют повреждению хрящей и костей.
Факторы риска развития септического артрита включают проникающую травму, СД, алкоголизм, кожные язвы, использование в/в-наркотиков, протезы суставов, РА, остеоартрит и низкий социально-экономический статус, а также пожилой возраст, кожные инфекции, постоянные в/в-катетеры, рак и иммуносупрессивную терапию, включая модификаторы биологического ответа, используемые при лечении аутоиммунных заболеваний, таких как РА и ВЗК.
3. Клинические проявления. Большинство пациентов с бактериальным артритом плохо себя чувствуют, и у них повышается ТТ. У пациентов пожилого возраста и пациентов с иммунодефицитом выраженная фебрильная реакция может отсутствовать. Большинство случаев (>80%) септического артрита являются моноартикулярными; коленный сустав поражается в >50% случаев. Септический полиартрит может наблюдаться у пациентов с ослабленным иммунитетом, а также у пациентов с РА или СКВ.
У таких пациентов часто отсутствуют типичные признаки и симптомы инфекции, и при обращении за МП они могут не казаться серьезно больными, но у них может быстро развиваться сердечно-сосудистая декомпенсация. Это особенно верно в отношении пациентов, которые принимают глюкокортикоиды, другие иммунодепрессанты и модификаторы биологического ответа, включая ингибиторы ФНО-α.
Пациенты с септическим артритом, поражающим недиартродиальные суставы, например, акромиально-ключичные или крестцово-подвздошные, могут иметь в анамнезе употребление в/в-наркотиков или в/в-катетеры для лечения других заболеваний. Инфекция лобкового сочленения связана с предыдущими операциями на МВП или гинекологическими операциями, ЗНО ОМТ, введением в/в-наркотиков или интенсивной ФН с отягощением, например, у спортсменок, занимающихся бегом на длинные дистанции.
При обнаружении микроорганизмов в суставе необходим соответствующий сбор анамнеза и физикальное обследование для определения источника гематогенной инфекции, например воспаления ПЖК, пневмонии или ИМП. Стафилококки и β-гемолитические стрептококки проникают непосредственно через открытые раны, тогда как грамотрицательная инфекция может быть связана с заболеванием кишечника или мочевого пузыря.
4. Диагностика. Диагностика септического артрита является сложной задачей, поскольку его признаки и симптомы совпадают с признаками других асептических воспалительных заболеваний суставов (например, остеоартрита, подагры, РА и ювенильного РА), которые сами по себе могут увеличить риск септического артрита. Для оценки состояния окружающих костей и суставной щели и получения исходных данных для сравнения после завершения лечения необходимо выполнить обычную рентгенографию.
Методы визуализации, такие как МРТ, КТ и обычная рентгенография, полезны для выявления сопутствующего остеомиелита и в случае диагностической неопределенности. Посев крови положительный у 50% пациентов с бактериальным септическим артритом и должен быть выполнен у всех пациентов с подозрением на этот диагноз. При подозрении на септический артрит показан артроцентез, а синовиальную жидкость следует отправить на бактериальный посев и окраску по Граму; последняя положительна только у 50% пациентов.
Специфические посевы и окраски на грибковые и микобактериальные организмы следует выполнить в случае наличия соответствующего анамнеза или при неэффективности АБТ. ПЦР может быть полезна для диагностики менее распространенных инфекций суставов, таких как боррелиоз, но ценность ПЦР по сравнению со стандартным культуральным исследованием для диагностики стафилококковой или стрептококковой инфекции суставов до сих пор не продемонстрирована.
Другие полезные исследования включают подсчет количества лейкоцитов и оценку лейкоцитарной формулы, а также оценку наличия кристаллов в синовиальной жидкости.
Наличие кристаллов, характерных для подагры или псевдоподагры, не исключает возможность септического артрита, особенно у пациентов с уровнем лейкоцитов, превышающим 50 000/мкл.
Часто приходится иметь дело с пациентами, получающими антикоагулянты. В связи с быстрым разрушительным характером септического артрита и часто глубокими системными последствиями АКТ не является противопоказанием к артроцентезу. Процедура может проводиться под УЗ-контролем, особенно когда присутствует только небольшое количество суставной жидкости или когда сустав трудно аспирировать. Артроцентез под контролем КТ особенно полезен для аспирации глубоких суставов, таких как ТБС и недиартродиальные суставы.
Общее количество лейкоцитов и различия в характеристиках синовиальной жидкости помогают отличить инфицированные суставы от неинфицированных у пациентов с нормальной иммунной функцией. Септический артрит присутствует у 47% пациентов с уровнем лейкоцитов в синовиальной жидкости >50 000/мкл и у 77% пациентов с уровнем лейкоцитов >100 000/мкл.
Важно понимать, что уровень лейкоцитов <50 000/мкл, особенно у ИКП, также может наблюдаться при септическом артрите, поэтому абсолютное количество лейкоцитов в синовиальной жидкости само по себе не является надежным способом подтвердить или исключить диагноз септического артрита.
5. Дифференциальная диагностика. Симптомы септического артрита, такие как острая боль в суставах, отек и даже лихорадка, с увеличением уровней острофазовых показателей, могут быть вызваны кристаллическим артритом, особенно псевдоподагрой и подагрой, а также псориатическим артритом и реактивным артритом. У пациентов с предсуществующим воспалительным заболеванием суставов, таким как РА, можно заподозрить септический артрит в случае внезапного появления острого или подострого отека одного или нескольких суставов на фоне хорошего контроля заболевания. Наличие или отсутствие лихорадки не является надежным показателем инфицирования сустава (рис. ниже).
6. Лечение. После аспирации сустава и, в идеале, после посева крови необходимо незамедлительно начать лечение АБ. Важны удаление гнойного материала и при необходимости обработка раны. Выбор эмпирической противомикробной терапии основан на том, какие организмы считаются вероятной причиной септического артрита, а также на результатах окрашивания по Граму и посева. Не было продемонстрировано преимуществ какого-либо отдельного режима применения АБ перед другими.
В случае обнаружения грамположительных кокков при первоначальном окрашивании синовиальной жидкости по Граму, рекомендуется использовать ванкомицин, учитывая возрастающую частоту инфицирования MRSA и необходимость как можно скорее начать эффективную противомикробную терапию.
Альтернативными ЛС являются даптомицин, линезолид и цефтаролин. В случае выявления при первоначальном окрашивании по Граму грамотрицательных палочек рекомендуются ЛП широкого спектра, в том числе активные в отношении синегнойной палочки. К числу таких ЛП относятся цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем, [пиперациллин + тазобактам] и ципрофлоксацин для в/в-введения.
Если окраска по Граму отрицательна, целесообразно применять только ванкомицин у пациентов с нормальной функцией иммунной системы или у пациентов с маловероятной грамотрицательной инфекцией на основании анамнеза и обследования или ванкомицин в сочетании с одним из перечисленных антибактериальных ЛП, активных в отношении грамотрицательных организмов.
После получения результатов посева и оценки чувствительности in vitro лечение можно изменить.
Продолжительность АБТ обычно составляет 2-6 нед, при этом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что обычно достаточно одной аспирации и 2 нед лечения, по крайней мере у детей.
Эффективность артроскопического дренирования сустава по сравнению с аспирацией иглой и открытым дренированием сустава не установлена. Хирургическое лечение показано при септическом артрите ТБС, пациентам, не отвечающим на последовательную аспирацию иглой и терапию АБ, а также пациентам, которые, по-видимому, находятся на стадии развития жизнеугрожающих осложнений, например, некротического фасциита. Исследования не продемонстрировали преимуществ лаважа с синовэктомией или без нее при артроскопии по сравнению с артротомией или хирургической обработкой раны.
Пациентов следует мобилизовать как можно быстрее, чтобы предотвратить контрактуры суставов. Одновременный прием дексаметазона внутрь в течение четырех дней может привести к более быстрому облегчению симптомов у детей, но о РКИ у взрослых не сообщалось.
7. Профилактика. У пациентов, которым требуется иммуносупрессивная терапия или терапия глюкокортикоидами для лечения основных заболеваний, следует стремиться к применению минимально возможных доз этих ЛП.
8. Прогноз. До 1/3 пациентов с септическим артритом имеют плохой функциональный результат, особенно пожилые пациенты, пациенты с имевшимися ранее заболеваниями суставов, такими как остеоартрит или РА, и пациенты с протезами суставов. Плохой исход со стороны сустава связан с инфекцией S. aureus у >50% пациентов; смертность может достигать 10-15%, особенно у ИКП или септическим полиартритом.
в) Гонококковый септический артрит:
1. Эпидемиология. Neisseria gonorrhoeae — частая причина полиартралгии и артрита, а также олигоартрита и теносиновита у молодых здоровых пациентов. Диссеминированная гонококковая инфекция встречается у 0,5-3% пациентов с гонореей. Многие из этих пациентов страдают артритом. Диссеминированная гонококковая инфекция и септический артрит, вызванные N. gonorrhoeae, встречаются у женщин в 2-3 раза чаще, чем у мужчин. Большинство пациентов не имели в недавнем анамнезе симптомной инфекции половых органов.
Частота случаев заболеваемости гонококковым артритом в год составляет 133:100 000. Факторы, предрасполагающие к диссеминированной гонококковой инфекции с артритом, включают беременность, недавнюю менструацию, недостаточность комплемента (С5, С6, С7 или С8) и СКВ.
2. Клинические проявления. Пациенты с гонококковым артритом обычно имеют один из двух клинических синдромов: 1) артрит без кожных поражений; 2) триада теносиновита, дерматита и полиартралгии без гнойного артрита. У пациентов второй группы возможны бактериемия и лихорадка, а также макулопапулезные, везикулярные, некротические, пустулезные поражения кожи любой локализации. Артрит обычно асимметричен и может поражать большие или мелкие суставы, обычно локтевые и коленные, или суставы, расположенные дистально от них.
3. Диагностика. Для постановки диагноза требуется высокая степень настороженности, поскольку у многих пациентов первичная инфекция протекает бессимптомно. Важно тщательное обследование суставов, а также мягких тканей, особенно при теносиновите, поражающем верхние и нижние конечности. Необходимы посевы крови, отделяемого цервикального канала и уретры; посевы из глотки и прямой кишки могут быть очень полезны. N. gonorrhoeae выделяется у <30% пациентов с синдромом теносиновита-дерматита и у 50% пациентов с моноартритом.
ПЦР может использоваться для обнаружения гонококковой ДНК в синовиальной жидкости, поражениях кожи, моче и образцах из горла, культуральное исследование которых дало отрицательный результат.
Культуры должны быть представлены в среде Тайера-Мартина. Пациентов с подозрением на гонококковый артрит следует обследовать на наличие других сопутствующих ИППП, таких как сифилис, ВИЧ и хламидиоз, а также гепатиты В и С.
4. Лечение. Цефтриаксон назначают в течение 2-4 дней с последующей пероральной терапией до завершения по крайней мере 7 дней лечения, хотя рекомендуется лечение на протяжении до 14 дней. Все чаще наблюдается резистентность к фтор-хинолонам, и в отсутствие результатов исследования чувствительности in vitro их использование не рекомендуется. Пациентов также следует лечить от сопутствующего хламидиоза по схемам, рекомендованным CDC. Большинство пациентов хорошо поддаются амбулаторной терапии с полным излечением инфекции. Учитывая развивающуюся резистентность к противомикробным ЛП, следует пересмотреть самые последние рекомендации CDC по лечению N. gonorrhoeae.
г) Вирусный артрит. Пациенты с вирусными синдромами могут иметь полиартралгию или воспалительный полиартрит, который может имитировать РА. Наиболее распространенные вирусные инфекции, связанные с артритом, включают гепатит А, В и С; ЦМВ; парвовирус В19; краснуху; корь и ВИЧ. Другие формы вирусного артрита вызваны аденовирусом, эховирусом, ВЭБ и опоясывающим герпесом в Северной Америке и Европе; вирусами чикунгунья (см. ниже) и О’Ньонг-Ньонг, особенно в Африке; и вирусом Росс-Ривер в Австралии. Артрит, связанный с вирусными инфекциями, скорее всего, будет преимущественно реактивным по своей природе, а не вызванным непосредственно синовиальной инфекцией.
Инфекция, вызванная вирусом чикунгунья (лихорадка чикунгунья), представляет собой арбовирусную инфекцию, передаваемую членистоногими, которая за последние десятилетия неожиданно распространилась из тропических и субтропических регионов Африки и Азии и затронула миллионы людей во всем мире, и составляет новую угрозу для здоровья населения во всем мире. Заболевание протекает в две фазы: острая виремия, за которой следует хронический артрит, сопровождающийся тяжелой, приводящей к потере трудоспособности артралгией.
Попытки выделить вирус чикунгунья из синовиальной жидкости не увенчались успехом, и в настоящее время считается, что хронический артрит является постинфекционным аутовоспалительным заболеванием, а не стойкой вирусной инфекцией. Он имеет много общих клинических признаков с РА и по-разному отвечает на различные болезнь-модифицирующие противоревматические ЛП.
д) Другие формы инфекционного артрита:
1. Грибковый артрит. Грибковый артрит встречается не часто и чаще всего наблюдается у ИКП. Лечение высокими дозами иммунодепрессантов, ЛП против ФНО и, возможно, других модификаторов биологического ответа, используемых при лечении РА и других аутоиммунных заболеваний, может повысить риск грибковых инфекций. Инфекция часто носит системный характер и может протекать стерто. Понимание эпидемиологии микроорганизмов, а также факторов риска пациента, включая профессиональные факторы риска и факторы риска, связанные с хобби, имеет важное значение для постановки диагноза.
К наиболее распространенным грибам в США относятся Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis и Histoplasma capsulaum. Грибковые инфекции Sporothrix schenckii могут чаще наблюдаться у садоводов. Более редкие инфекции, включая Aspergillus, Candida, Cryptococcus и Nocardia, возникают у ИКП. Актуальные рекомендации по применению противомикробных ЛП представлены в отдельных статьях на сайте, посвященных этим организмам - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
2. Лайм-артрит. Болезнь Лайма обычно связана с олигоартритом, чаще поражающим коленный сустав. Лечение АБ, описанное в отдельной статье на сайте (просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше), эффективно. Полиартикулярное заболевание с поражением мелких суставов было связано с HLA-DR4, который чаще встречается у пациентов с РА.
3. Микоплазменный артрит. Mycoplasma hominis вызывает олиго- или моноартрит. Факторы риска включают ослабленный иммунитет и гипогаммаглобулинемию. Лучшее лечение — тетрациклины, обычно доксициклин; в качестве альтернативы можно использовать клиндамицин или фторхинолоны.
4. Туберкулезный артрит. Большинство случаев туберкулеза в Канаде, США, Западной Европе, Австралии и Новой Зеландии наблюдается у иммигрантов. Артрит обычно моноартикулярный или олигоартикулярный, поражающий более крупные суставы, и туберкулез следует подозревать у пациентов с рефрактерным моно- или олигоартритом, который считается вторичным по отношению к другой бактериальной инфекции или системному воспалительному заболеванию, например РА. Предварительный скрининг на туберкулез является обязательным для всех пациентов перед началом лечения иммунодепрессантами или модификаторами биологического ответа.
Диагноз туберкулеза может быть поставлен поздно в связи с отсутствием клинического подозрения, поскольку у пациентов может отсутствовать заболевание легких. Атипичная микобактериальная инфекция возможна у рыбаков и ИКП. Соответствующее лечение септического артрита, вызванного туберкулезом, основано на рекомендациях и результатах оценки чувствительности in vitro, но часто оно включает изониазид, этамбутол или рифампицин и пиразинамид в качестве эмпирической терапии. Атипичные микобактерии часто невосприимчивы к традиционным противотуберкулезным средствам, поэтому рекомендована консультация инфекциониста.
Пациенты с туберкулезом в анамнезе, у которых рассматривается возможность лечения антагонистами ФНО, должны получить соответствующее лечение от туберкулеза до начала приема этих ЛП. Пациенты с положительным результатом теста с сухим туберкулином, очищенным от белков среды (PPD; purified protein derivative test), или теста QuantiFERON на туберкулез без диагноза туберкулеза в анамнезе должны пройти профилактическое лечение в течение нескольких месяцев до начала терапии антагонистами ФНО. Клинические подозрения и посев синовиальной жидкости или синовиальной оболочки, полученной при биопсии, имеют важное значение для постановки диагноза.
5. Сифилис. Поражение опорно-двигательного аппарата при сифилисе является многообразным и включает в себя моно- или олигоартрит, полиартрит, тендовагинит, сакроилеит, спондилит, хондрит, остит и периостит. Суставы Шарко, остит и хронический артрит типичны для третичного сифилиса. Большинство пациентов с артритом, связанным с сифилисом, успешно поддаются лечению. Артрит может осложнять врожденный, вторичный и третичный сифилис.
6. Инфекция протезированного сустава. Ежегодно в США выполняется >1 млн операций по протезированию суставов, и этот показатель продолжает расти. Инфекция встречается в 0,3-1,7% случаев артропластики ТБС и 0,8-1,9% при артропластике коленного сустава, а риск инфицирования в 2-3 раза выше у пациентов с РА. Инфекции протезов суставов разделяют на 3 группы: 1) ранние инфекции, возникающие в течение 3 мес после замены сустава; 2) отсроченные инфекции, возникающие от 3 мес до 1 года после замены сустава; и 3) поздние инфекции, возникающие более чем через 1-2 года после замены сустава.
Инфекции, возникающие в течение первого года, обычно связаны с самой операцией по протезированию, а поздние инфекции обычно являются следствием гематогенного распространения.
Формирование бактериальной биопленки на протезированном суставе характерно для инфекции протезированного сустава и увеличивает восприимчивость к инфекции в экспериментальных моделях животных, насчитывающих всего 100 КОЕ. Эти биопленки образованы бактериальным гликокаликсом, который увеличивает устойчивость организмов к антимикробным ЛП и, вероятно, является причиной трудностей с выделением жизнеспособных организмов из инфицированного сустава. Более половины всех инфекций протезированных ТБС и коленных суставов вызваны стафилококками.
Также могут вызывать инфекцию другие организмы, включая грамотрицательные палочки, анаэробы и виды Candida. В частности, виды Propionibacterium связаны с инфицированными протезами плечевого сустава. Около 20% случаев являются полимикробными, а в 7% посевы отрицательные.
Факторы риска, связанные с развитием инфекции протезированного сустава, включают осложнения заживления ран, предшествующую поверхностную инфекцию области хирургического вмешательства, предшествующую инфекцию сустава, предшествующую операцию на суставе, РА, пожилой возраст, ожирение, курение, рак и СД. Другие факторы риска включают одновременную двустороннюю артропластику, увеличенную продолжительность операции, потребность в переливании крови и инфекцию, возникающую в другом месте организма, которая может гематогенно распространиться в протез.
Пациенты с ранним развитием инфекции могут иметь классические симптомы и признаки септического артрита, включая боль в суставе, выпот, эритему и лихорадку. Пациенты с отсроченной инфекцией могут испытывать только боль в суставах с расшатыванием имплантата или без него, что требует высокой степени клинической настороженности на наличие инфекции.
Окончательный диагноз инфекции протезированного сустава основан на выделении организмов из нескольких образцов синовиальной жидкости и перипротезной ткани, УЗИ самого протеза, выявлении острого воспаления, указывающего на инфекцию при патологическом исследовании перипротезной ткани, полученной во время операции, или наличии синуса, сообщающегося с протезированным суставом даже при отсутствии микроорганизмов.
Повышенная СОЭ или уровень СРБ без другой очевидной причины, такой как воспалительный артрит или недавняя операция, указывают на высокую вероятность инфекции у пациента с болезненным, расшатанным протезом. На рентгенограммах может наблюдаться расшатывание, образование новой кости и просветление вдоль края имплантата, но часто выявляемые изменения неспецифичны. Сцинтиграфия на основе технеция в сочетании с лейкоцитами, меченными индием, позволяет выявить инфекцию, но часто не выполняется в связи с высокой стоимостью. МРТ и КТ мало информативны в диагностике инфекций протезированных суставов.
Хирургическое лечение инфекции протезированного сустава обычно заключается в хирургической обработке раны с сохранением имплантата при острой инфекции, резекционной артропластике с поэтапной реимплантацией или без нее при хронической инфекции или ампутации в отдельных случаях. Системная АБ-терапия у пациента с инфекцией протезированного сустава определяется патогеном и дополняется хирургическим лечением, используемым для борьбы с инфекцией. После попытки спасти протез с помощью 2-6 нед эффективной в/в АБ-терапии часто применяется длительное подавляющее лечение пероральными противомикробными ЛС.
При стафилококковых инфекциях, чувствительных к рифампицину, рекомендуется его добавление к сопутствующему в/в или пероральному противомикробному ЛП, чтобы избежать развития резистентности при лечении, направленном на организмы биопленки, и повышения шансов на спасение протеза. После резекционной артропластики обычно требуется 4-6 нед в/в-терапии, направленной на патоген, до попытки повторной имплантации через несколько недель. Также очень распространено использование местного депо антимикробного ЛП с помощью пропитанного АБ полиметилметакрилатного спейсера после резекционной артропластики.
Для получения более точной информации о диагностике и лечении инфекций протезированных суставов рекомендовано ознакомиться с последним руководством (руководство Американского общества по изучению инфекционных заболеваний).
7. Профилактика. В дополнение к оптимизации контроля сопутствующих заболеваний, таких как СД, и прекращению употребления табака перед операцией тщательный скрининг на инфекцию, в том числе бессимптомную ИМП, целесообразен при рассмотрении операции на суставах. Периоперационная АБ-терапия цефалоспорином у пациентов, перенесших протезирование сустава, снижает риск инфицирования в ~3 раза. Антимикробную терапию следует проводить в течение 60 мин после первого разреза, в идеале до наложения жгута. Цефазолин или цефуроксим можно назначать пациентам с нормальной функцией почек, а ванкомицин — пациентам с аллергией на пенициллин.
Неясно, следует ли прекратить прием противоревматических ЛС до операции по замене сустава. Обычно применение таких лекарственных ЛП, как метотрексат, ЛП, направленные против ФНО, и другие биологические ЛП, включая абатацепт и тоцилизумаб, прерывают в течение одного-четырех периодов полувыведения до и после операции. Доступны опубликованные руководства по периоперационному назначению ЛП, используемых для лечения ревматических заболеваний, в случае плановой артропластики ТБС и коленного сустава.
е) Остеомиелит. Остеомиелит — это деструктивная бактериальная инфекция костей, которая может возникать по разным причинам.
1. Эпидемиология. Остеомиелит костей стопы у взрослых пациентов с СД, невропатией и артериальной недостаточностью является очень распространенным явлением. Лечение остеомиелита при диабетической стопе обсуждается в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше. Осеменение позвоночника бактериями гематогенным путем также возможно, но наблюдается реже. Растет заболеваемость остеомиелитом вследствие травм и хирургических вмешательств.
2. Патофизиология. Остеомиелит может развиться в результате: 1) гематогенного отсева отдаленной инфекции; 2) негематогенного распространения патогена из близлежащей кожи и суставов; и (3) проникновения микроорганизмов в кость во время травмы или операции. В отсутствие травмы или инородного тела кость обычно очень устойчива к инфекции. Такие организмы, как S. aureus, вызывают заболевание чаще, поскольку они колонизируют кожу у 30-40% людей, часто вызывают воспаление ПЖК и бактериемию и обладают способностью связываться с костью за счет экспрессии рецепторов фибронектина и коллагена.
Гематогенные причины остеомиелита обычно присутствуют у пожилых людей; при этом он обычно поражает два или более позвонков и их межпозвонковые пространства. Бактерии получают доступ к этим структурам через артериальную и венозную системы (венозное сплетение Бэтсона). Остеомиелит позвоночника может быть связан с бактериемией из любого источника, но наиболее частыми источниками являются воспаление ПЖК, ИМП и пневмония.
Локальный негематогенный остеомиелит с прилежащими очагами инфекции часто встречается у взрослых, обычно у пожилых людей. Он развивается в результате распространения инфекции через близлежащую кожу, часто в стопы пациентов с СД, невропатией или сосудистой недостаточностью, или в кости таза у пациентов с пролежневыми язвами вследствие нарушения чувствительности в результате травмы или заболевания спинного мозга. В качестве альтернативы это может произойти при ортопедической операции, в результате заражения во время открытого перелома или в результате укуса человека или животного.
Острый остеомиелит длится <10 дней, тогда как хроническая инфекция длится >10 дней. S. aureus — наиболее частая причина гематогенного и негематогенного остеомиелита у взрослых. Остеомиелит, вызванный β-гемолитическими стрептококками и аэробными грамотрицательными палочками, встречается гораздо реже, но он может возникнуть, если инфекции, вызванные этими микроорганизмами, приводят к гематогенному отсеву, в случае развития внутрибольничного негематогенного остеомиелита вследствие инфекции места хирургического вмешательства или если заражение происходит в области хирургического вмешательства по поводу открытого травматического перелома.
Полимикробная инфекция, в том числе инфекция, вызванная анаэробами, очень часто встречается при остеомиелите костей стопы, связанном с СД и сосудистой недостаточностью. У пациентов с ортопедическими имплантатами инфекция может быть вызвана коагулазонегативными стафилококками.
3. Клинические проявления. Локальная боль над пораженными костями — признак остеомиелита. При негематогенном остеомиелите может присутствовать синусовый тракт, отек и эритема в связи с сопутствующим поражением мягких тканей или абсцессом. Конституциональные симптомы, включая лихорадку, присутствуют в меньшинстве случаев и чаще при гематогенном остеомиелите. В случае поражения неврологических структур возможны неврологические признаки и симптомы. Также могут наблюдаться признаки и симптомы сопутствующей инфекции, вызвавшей гематогенный остеомиелит.
Дифференциальная диагнотсика (ДД) остеомиелита включает заболевания, которые могут вызывать острую и хроническую боль в костях у взрослых, в том числе остеоартрит, метастатическое ЗНО, переломы и синдром SAPHO, а также послеоперационную боль и инфекцию мягких тканей без сопутствующего остеомиелита.
4. Диагностика. Уровень лейкоцитов часто повышается при гематогенном и остром остеомиелите. Воспалительные маркеры сыворотки, такие как СОЭ и СРБ, часто отклонены от нормы, особенно в случаях гематогенной инфекции, но могут быть нормальными при хроническом негематогенном остеомиелите. Посевы крови положительны в 2-50% случаев гематогенной инфекции, но почти всегда отрицательны при хроническом остеомиелите, за исключением случаев сопутствующей инфекции мягких тканей. При хроническом негематогенном остеомиелите обычные рентгенограммы часто выявляют специфические аномалии; при остеомиелите позвоночника они обычно не помогают в подтверждении диагноза инфекции.
Чрескожное зондирование или пальпирование кости с помощью зонда (при введении стерильного металлического зонда в язву тест считается положительным в том случае, если зонд упирается в твердую поверхность кости) — простой и эффективный диагностический тест у пациентов с СД и возможным негематогенным остеомиелитом стоп. Например, тест с зондированием кости для диагностики остеомиелита стопы имеет чувствительность 87% и специфичность 83%.
МРТ — наиболее чувствительный и диагностический метод визуализации для выявления остеомиелита, за исключением случаев наличия ортопедических имплантов. Сцинтиграфия с галлием более чувствительна и специфична, чем трехфазная сцинтиграфия костей с технецием-99m (99mТс) или сцинтиграфия с меченными индием лейкоцитами для диагностики остеомиелита позвоночника. Сцинтиграфия с галлием может использоваться при наличии металлоконструкций позвоночника, ухудшающих магнитно-резонансные изображения, а также в случаях остеомиелита костей черепа вследствие злокачественного наружного отита.
Во время биопсии кости или хирургической обработки раны следует отправить на окрашивание по Граму, аэробный и анаэробный посевы и патологическое исследование множественные образцы пораженной кости, смежных мягких тканей и гнойных образований. Если анамнез, результаты осмотра или визуализирующих исследований позволяют предположить наличие атипичной инфекции, следует провести посев на грибы, микобактерии или другие редкие организмы.
5. Лечение. Крупные РКИ, сравнивающие антимикробную терапию при остеомиелите, отсутствуют. Рекомендуются противомикробные ЛП, эффективные в отношении конкретных патогенов, выбранные на основании оценки чувствительности in vitro, а примеры противомикробных ЛП, используемых для лечения распространенных патогенов, вызывающих остеомиелит и септический артрит, показаны в табл. 2. После 1 нед в/в-терапии применение АБ внутрь позволяет достичь адекватного уровня ЛП в костях, а показатели излечения при пероральной и парентеральной терапии сходны. Далбаванцин (1500 мг в/в в дни 1 и 8) может быть альтернативой для лечения грамположительных инфекций.
Хотя раньше считалось, что остеомиелит стопы при СД требует хирургической резекции, в настоящее время рекомендуется медикаментозное лечение при условии подтверждения чувствительности к АБ.
Продолжительность антимикробной терапии почти всегда определяется хирургическим лечением хронического остеомиелита. Например, если выполняется ампутация, может потребоваться короткий курс антимикробной терапии, тогда как в случае обширной хирургической обработки при хроническом остеомиелите обычно рекомендуется длительная в/в антимикробная терапия в течение 4-6 нед. Если хирургическое лечение может привести к худшему результату, чем отсутствие хирургического вмешательства, может быть рекомендовано длительное пероральное применение антимикробных ЛП.
Острый гематогенный остеомиелит позвоночника у взрослых обычно лечат с помощью 6-нед в/в антимикробной терапии, которая также эффективна как 12-нед лечение, без хирургического вмешательства после выявления патогена с помощью чрескожной или открытой биопсии. Эффективность ГБО при хроническом остеомиелите является спорной. Медикаментозное лечение является основой лечения туберкулеза позвоночника, при этом в определенных ситуациях показано хирургическое вмешательство.
6. Профилактика. Улучшение контроля течения СД и снижение частоты заболеваний периферических сосудов приводят к уменьшению заболеваемости диабетической инфекцией костей стопы. Оптимальные стратегии предотвращения инфекции места хирургического вмешательства после ортопедических процедур позволят предотвратить инфицирование ортопедического имплантата после операции и открытых переломов.
7. Прогноз. Успех лечения остеомиелита зависит от применяемого медикаментозного и хирургического лечения и способности контролировать сопутствующие заболевания, такие как артериальная недостаточность. Появление возможности выполнять более обширные реконструктивные ортопедические операции позволило проводить более обширную санацию и повысило показатели успеха лечения, а также восстановления функции.
Неэффективность лечения может привести к рецидиву инфекции или ее прогрессированию с вовлечением большей части пораженной кости. Длительный остеомиелит может осложняться амилоидозом, плоскоклеточным раком кожи в хроническом синусовом тракте или первичным ЗНО костей.
