а) Эпидемиология. Патоген С. psittaci инфицирует различных представителей классов млекопитающих и птиц. Штаммы С. psittaci специфичны в отношении организма-хозяина; большинство случаев инфицирования человека связано с контактом с инфицированными птицами.
С. psittaci вызывает у человека заболевание, называемое пситтакозом: во многих случаях инфицирование обусловлено контактом с птицами из семейства попугаевых (крупными и мелкими попугаями, а также волнистыми попугайчиками).
Поскольку случаи заболевания у человека были обусловлены контактами с голубями, фазанами, утками, индейками, курами, чайками и другими птицами, более подходящим следовало бы считать термин «орнитоз».
Пситтакоз у птиц варьирует от состояния бессимптомного носительства до легких форм заболевания, клинически проявляющихся взъерошенностью перьев, потерей аппетита, дрожью, одышкой, диареей или депрессией. Инфицированные птицы выделяют С. psittaci с мочой, фекалиями или отделяемым из клюва или глаз. Их перья и места их обитания становятся контаминированными инфекцией.
Передача инфекции человеку осуществляется преимущественно аэрозольным путем при вдыхании выделений птиц или пыли. Инфицированные птицы могут выделять патогенный микроорганизм в течение многих месяцев. Передача инфекции от человека к человеку наблюдается редко.
Пситтакоз у человека считается редким инфекционным заболеванием, отчасти это обусловлено добавлением АБ в корм для птиц и соблюдением обязательного карантина для импортируемых птиц. Количество выявленных случаев пситтакоза в США остается стабильным в течение последних 10 лет, при этом ежегодно регистрируется <50 подтвержденных случаев; извещений о выявленных случаях поступает больше, но не все из них подтверждаются.
Эпидемическую вспышку пситтакоза наблюдали в 2014 г. в Новом Южном Уэльсе, при этом был выявлен новый источник заражения — контакт с патологической плодной оболочкой лошади. Это свидетельствует о том, что контакт с лошадьми может быть потенциальным фактором риска заражения пситтакозом, и также указывает на возможный риск заражения человека от других инфицированных представителей класса млекопитающих, выступающих в роли организма-хозяина.
б) Клинические проявления. Первоначально пситтакоз поражает легкие, после чего инфекция распространяется с вовлечением РЭС. Спектр клинических проявлений инфекции варьирует от бессимптомных до фульминатных форм; клиническая симптоматика может напоминать некоторые другие неспецифические фебрильные системные заболевания, включая Q-лихорадку, брюшной тиф и легионеллез.
После инкубационного периода, длящегося 5-14 сут, у некоторых пациентов может развиваться неспецифическое вирусоподобное заболевание или мононуклеозоподобный синдром. К наиболее характерным клиническим симптомам пситтакоза относят острую фебрильную атипичную пневмонию. На ранней стадии у пациентов отмечается внезапное начало заболевания в виде потрясающих ознобов и повышения ТТ до 40,5 °C.
Может также наблюдаться диссоциация температура тела (ТТ) и пульса (то есть повышенная ТТ с нормальной частотой пульса). Конституциональные симптомы, включая головную боль, миалгии и артралгии, значительно выражены. На ранней стадии болезни появляется непродуктивный кашель, который может сопровождаться болью в ГК неплевритического характера. Аускультативные данные могут быть в норме или показывают наличие двусторонних крепитирующих хрипов.
Данные РОГК клетки носят более выраженный характер, чем данные исследования легких при физикальном обследовании; наиболее часто на рентгенограмме определяется единичная нижнедолевая консолидация, но были описаны множественные локализованные бронхопневмонические очаги, диффузные изменения в легких по типу «матового стекла», а также картина милиарного поражения легких. Может выявляться незначительный плевральный выпот.
В отличие от пневмонии, вызванной С. pneumoniae, пситтакоз протекает более тяжело, с высокой лихорадкой и отсутствием или минимально выраженными жалобами со стороны ВДП.
При пситтакозе часто выявляют признаки внелегочного поражения (например, спленомегалию). Может развиваться слабовыраженная эритематозная бледная пятнисто-папулезная сыпь (пятна Хордера), напоминающая розеолы при брюшном тифе, а также узловатая эритема. Могут наблюдаться признаки гепатита, эндокардита (с отрицательными результатами посева), перикардита миокардита, менингоэнцефалита, гемолитической пневмонии или ДВС-синдрома.
Инфекция, вызванная С. psittaci, также связана с нежелудочно-кишечными экстранодальными лимфомами маргинальной зоны из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, включая окулярные зоны и участки ЦНС.
в) Диагностика. Пситтакоз следует заподозрить у пациентов с фебрильным заболеванием (в особенности с атипичной пневмонией), анамнез болезни которых содержит сведения о контактах с больными или импортированными птицами либо о регулярных контактах с птицами, включая лиц, содержащих птиц, работников зоомагазинов, ветеринаров, работников зоопарков и предприятий по переработке мяса птиц. Диагноз может быть установлен методом серодиагностики либо способом выделения возбудителя в клеточной культуре.
Возбудитель С. psittaci — патоген 3-го уровня биоизоляции с учетом его стабильности в окружающей среде и воздушно-капельного пути передачи. Поскольку зарегистрировано немало случаев лабораторного инфицирования С. psittaci, культуральный метод диагностики не приветствуется; предпочтение отдается серологическим методам. Если выбор сделан в пользу бактериологического посева, персонал лаборатории должен быть заранее уведомлен для принятия соответствующих мер предосторожности.
Серологическая диагностика пситтакоза основана на выявлении: 1) 4-кратного и более повышения уровня АТл к С. psittaci в РСК или микро-РИФ до титра 1:32 в парных сыворотках крови, взятых в острую фазу заболевания и фазу выздоровления с интервалом >2 нед (3-6 нед); 2) титра IgM >1:16 к С. psittaci в микро-РИФ.
г) Лечение. Пситтакоз без лечения может закончиться летальным исходом, однако случаи смерти наблюдаются редко при своевременном проведении АБТ. Вследствие отсроченного получения результата лабораторной диагностики пситтакоза эмпирическая терапия должна проводиться на основании клинических подозрений. Подтверждена чувствительность С. psittaci к тетрациклинам, макролидам и фторхинолонам последних поколений.
Рекомендованная схема лечения, основанная на данных клинического опыта, включает тетрациклин 500 мг 4 р/сут или доксициклин 100 мг 2 р/сут 10-21 сут. Необходимо проведение дальнейших исследований по оценке клинической эффективности азитромицина и фторхинолонов. Начальный ответ на терапию может быть выраженным, с нормализацией ТТ и значительным клиническим улучшением в течение 24-48 ч. Процесс полного выздоровления может занять несколько недель, возможны рецидив инфекции или реинфекция.
Лечение эндокардита включает пролонгированную АБТ и рассмотрение вопроса о клапанном протезировании.
д) Профилактика. Профилактическая мера по предупреждению эпидемического пситтакоза — 30-дневный период карантина для всех импортированных птиц, а также их лечение путем использования корма, содержащего хлортетрациклин. Министерство сельского хозяйства США рекомендует более продолжительный курс лечения в течение дополнительных 15 сут после завершения карантина.
Также профилактика эпидемического и эндемического пситтакоза основана на исключении (или защитных мерах от) воздействия пылевых частиц или физиологического отделяемого птиц или мест их обитания, на исключении непосредственного контакта с больными птицами. Еще один важный элемент профилактики — улучшение санитарного состояния окружающей среды с учетом устойчивости возбудителя к высушиванию.
