а) Анатомия и физиология вестибулярной системы. Парные вестибулярные концевые органы располагаются в височных костях рядом с улиткой. Каждый орган состоит из трех полукружных каналов, которые воспринимают угловое ускорение, и двух отолитовых структур, утрикулуса («маточка») и саккулуса («мешочек»), которые воспринимают линейное ускорение (в том числе гравитационное). Как и улитка, эти органы имеют волосковые клетки, действующие как преобразователи, преобразуя силы ускорения движения головы в афферентные нервные импульсы.
Реснички волосковых клеток трех полукружных каналов, каждый из которых ориентирован под прямым углом к двум другим, заключены в желатиновую массу, называемую купулой. Движение головы заставляет эндолимфу течь по направлению к купуле или от нее, сгибая реснички, и, в зависимости от направления тока эндолимфы, возбуждать/подавлять афферентные нервные окончания у основания волосковых клеток. Волосковые клетки утрикулы и саккулы расположены в областях, называемых макулой. Макула утрикулы находится примерно в плоскости горизонтального канала, а макула саккулы находится приблизительно в плоскости переднего канала.
Реснички волосковых клеток преддверия внедрены в мембрану, которая содержит кристаллы карбоната кальция — отолиты; плотность отолитов значительно выше, чем у эндолимфы. Линейные ускорения головы в сочетании с линейным ускорением силы тяжести деформируют отолитовую мембрану, изгибая таким образом реснички и модулируя активность афферентных нервных окончаний у основания волосковых клеток.
Тела афферентных вестибулярных нервов расположены в вестибулярном ганглии. Аксоны следуют в составе вестибулярной части VIII ЧН, прилегая к акустической части.
Волокна из разных рецепторных зон оканчиваются в разных вестибулярных ядрах в мостомозжечковом соединении. Существуют также прямые связи со многими участками мозжечка, больше всего в флоккулонодулярном участке (клочково-узелковая доля мозжечка), так называемом вестибулярном мозжечке.
б) Диагностика:
1. Анамнез. Большинство вестибулярных проблем, представленных врачу, являются эпизодическими, и зачастую, когда врач осматривает пациента, он не видит никаких объективных симптомов. Поэтому анамнез может стать первостепенным для выявления вестибулярной дисфункции. Анамнестически нужно попытаться отличить вертиго, или системное головокружение (иллюзию движения в пространстве — когда кажется, что предметы вращаются вокруг головы или кружатся внутри нее) от других типов головокружения (см. далее).
Около 12% пациентов с головокружением имеют центральную причину, у 88% есть проблемы с периферическим вестибулярным аппаратом. В целом периферическое головокружение является более тяжелым, чаще сопровождается потерей слуха и шумом в ушах, приводит к тошноте и рвоте. Нистагм на фоне периферического головокружения обычно подавляется зрительной фиксацией. Центральное головокружение в основном менее тяжелое, чем периферическое, и часто сопровождается другими признаками заболевания ЦНС. Нистагм при центральном головокружении не сдерживается визуальной фиксацией и часто сохраняется при слабом головокружении/его отсутствии.
2. Распространенные причины головокружения:
2.1 Физиологическое головокружение. Физиологическое головокружение представлено общими расстройствами, которые встречаются у ЗЛ, например укачивание, кинетозы и головокружение на высоте (рис. 1). В этих условиях головокружение (определяемое как иллюзия движения) минимально, а вегетативные симптомы преобладают. При высотном головокружении пациенты могут испытывать острую тревогу и паническую реакцию. Люди, страдающие укачиванием и кинетозом, обычно испытывают испарину, тошноту, рвоту, повышенное слюноотделение, зевание и общее недомогание.
Рисунок 1. Оценка головокружения
Желудочная перистальтика снижена, а пищеварение нарушено.
Даже вид/запах пищи вызывает беспокойство. Гипервентиляция является распространенным признаком и в результате гипокапнии приводит к изменениям в ОЦК с депонированием в нижних отделах тела, предрасполагающим к постуральной гипотензии и обмороку. Необычный вариант вызванного движением головокружения возникает при возвращении субъекта в стационарное состояние после длительного движения (синдром «высадки с корабля»). Как правило, пациенты еще долго после возвращения на твердую поверхность сообщают о чувстве постоянного покачивания лодки.
Редко синдром может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет после движения и может вывести из строя. Причина синдрома неизвестна.
Физиологическое головокружение часто можно подавить, используя сенсорные сигналы, которые помогают согласовывать сигналы, поступающие от различных сенсорных систем. Например, укачивание, вызванное несоответствием зрительных и вестибулярных сигналов, усугубляется нахождением в замкнутом пространстве/чтением (что обманывает зрительную систему относительно неподвижности окружающей среды). Симптоматика может быть купирована при взгляде на горизонт.
Выраженность головокружения, вызванная несоответствием между ощущением нормального колебания тела и отсутствием его визуального подтверждения, часто может быть снижена в положении сидя/при визуальной фиксации соседнего неподвижного объекта.
2.2 Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (каналолитиаз). Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение является наиболее распространенным видом системного головокружения (вертиго). У пациентов с этим состоянием возникают короткие эпизоды головокружения (<1 мин), обусловленные изменением положения тела, как правило, при переворачивании в постели, вставании с постели, наклоне и выпрямлении/переразгибании шеи, при взгляде вверх (так называемое головокружение верхней полки).
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение возникает, когда осколки отолита случайно попадают в один из полукруглых каналов. Это может произойти после травмы головы/инфекции внутреннего уха, но чаще всего происходит спонтанно у пожилых людей и особенно у пожилых женщин с остеопорозом. Диагноз основывается на обнаружении характерного позиционного нистагма в плоскости пораженного канала (см. ниже). Важно распознать этот синдром, так как у большинства пациентов его можно вылечить простыми маневрами у постели (рис. 2).
Рисунок 2. Модифицированные маневры Эпли (А) и Семонта (В) при доброкачественном позиционном головокружении, затрагивающем правый задний полукружный канал. Процедура, обратная лечению поражения левого заднего полукружного канала. Вся последовательность должна повторяться до выявления нистагма
Если анамнез/симптомы нетипичны, состояние следует отличать от других причин позиционного головокружения, которые могут возникнуть при опухолях/инфарктах задней черепной ямки.
2.3 Острая периферическая вестибулопатия (вестибулярный неврит). Одним из наиболее распространенных клинических неврологических синдромов в любом возрасте является остро возникающее системное головокружение, сопровождающееся тошнотой и рвотой, длящееся несколько дней и не сопровождающееся слуховыми/неврологическими симптомами. Существует подозрение на вирусное происхождение, но попытки выделить возбудителя оказались безуспешными, за исключением случайных обнаружений инфекции опоясывающего герпеса.
Атрофия одного/нескольких волокон вестибулярного нерва с атрофией его рецепторов или без нее является признаком вестибулярного неврита и, вероятно, вызвана вирусным поражением.
Улучшение наступает постепенно в течение 1-2 нед, но остаточное головокружение и нарушение равновесия могут сохраняться месяцами.
2.3 Болезнь Меньера. Болезнь Меньера (см. ранее) наблюдается у ~10% пациентов с вертиго. Диагноз основан на фиксации эпизодических тяжелых приступов головокружения, сопровождающихся колебаниями уровня слуха, начинающимися на низких частотах.
2.4 Мигрень. Основным симптомом мигрени является головокружение, которое может возникать совместно с головной болью/в виде отдельных эпизодов. В последнем случае головокружение может быть предвестником головной боли. Так называемое доброкачественное пароксизмальное головокружение в детстве — первый симптом мигрени. Механизм головокружения, возникающего на фоне мигрени, не ясен, однако совместно с припадками может возникать периферический и центральный нистагм. Реже развиваются типичные признаки болезни Меньера.
2.5 Посттравматическое головокружение. Головокружение, потеря слуха, шум в ушах часто являются последствиями удара по голове без перелома кости, называемого сотрясением лабиринта. Удары в затылочную/сосцевидную область, весьма вероятно, приводят к повреждениям лабиринта. Поперечные переломы височной кости обычно проходят через преддверие внутреннего уха, разрывая перепончатый лабиринт и вестибулярный и улитковый нервы. Полная потеря вестибулярной и улитковой функции — обычное осложнение, в 50% случаев повреждается лицевой нерв.
При осмотре уха часто выявляется гемотимпанум, но кровотечение из уха возникает редко, так как барабанная перепонка обычно остается неповрежденной.
Как отмечалось ранее, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение также является распространенным следствием травмы головы.
Свищи овального и круглого Окна могут возникнуть в результате шумового удара, дайвинга, тяжелых ФН и тупой травмы головы без перелома черепа. Клинически разрыв приводит к внезапному головокружению и/или потере слуха. Хирургическое исследование среднего уха оправдано при четкой взаимосвязи между началом головокружения и/или потерей слуха и тяжелой ФН, изменением давления, травмой головы и шумовым ударом.
2.6 Постконтузионный синдром. Так называемый постконтузионный синдром относится к несистемному головокружению (не вертиго), сопровождающемуся беспокойством, трудностями в сосредоточении, головной болью и светобоязнью, вызванными травмой головы, приводящей к сотрясению ГМ. Иногда подобные, но менее выраженные симптомы обусловлены легкой травмой головы, которой не придается внимания. Причина неизвестна, но исследования на животных обнаруживают, что при сотрясении ГМ в нем обычно возникают небольшие мультифокальные поражения (петехии).
2.7 Другие периферические причины системного головокружения. Системное головокружение (вертиго) может быть обусловлено хроническим бактериальным отитом и мастоидитом с прямым проникновением бактерий во внутреннее ухо/в результате эрозии лабиринта в связи с холестеатомой. Рентгенографические исследования височной кости легко идентифицируют эти нарушения. Для аутоиммунного заболевания внутреннего уха типично возникновение эпизодических головокружений и колебаний уровня слуха, схожих с болезнью Меньера, но они более молниеносны при раннем двустороннем поражении.
Симптоматика может быть изолированной/сочетаться с другими системными признаками аутоиммунного заболевания.
Около 2/3 пациентов имеют АТл к белку теплового шока 70.
Аминогликозиды, стрептомицин и гентамицин, исключительно селективны в отношении вестибулярной ототоксичности. Пациент может страдать от острого головокружения при асимметрии токсического эффекта. Чаще наблюдается прогрессирующая симметричная потеря вестибулярной функции, приводящая к нарушению равновесия, но не к системному головокружению (вертиго). К сожалению, многие пациенты, которых лечат ототоксическими ЛП, изначально прикованы к постели и не знают о вестибулярных нарушениях, пока не оправятся от острого заболевания и не попытаются ходить.
Вслед за этим пациенты обнаруживают неустойчивость и колебания окружающей среды перед глазами (осциллопсия). Диагноз может быть поставлен у постели больного с помощью теста толчка головой (двусторонние корректирующие саккады; см. далее). Калорическая и ротационная (вращательная) проба могут подтвердить вестибулярные нарушения. Лучшее лечение — это профилактика. Если прием ЛП прекращается рано, в начале развития симптомов, расстройство может стабилизироваться/купироваться.
2.8 Сосудистая недостаточность. Вертебробазилярная недостаточность является частой причиной головокружения у пожилых людей. Происходит ли вертиго из-за ишемии лабиринта/ствола ГМ/обеих структур, не всегда ясно, так как кровоснабжение лабиринта, VIII ЧН и вестибулярных ядер происходит из одного и того же источника — вертебральной базиллярной системы. Вертиго при вертебробазилярной недостаточности начинается внезапно, обычно длится несколько минут и часто сопровождается тошнотой и рвотой.
Сопутствующие симптомы, возникающие в результате ишемии вертебрально-базиллярного бассейна, включают зрительные иллюзии и галлюцинации, дроп-атаки и слабость, висцеральные ощущения, дефекты полей зрения, диплопию и головную боль.
Эти симптомы возникают в сочетании с головокружением/в одиночку.
Системное головокружение может быть изолированным начальным симптомом вертебрально-базилярной ишемии, но повторные эпизоды головокружения без других симптомов должны предполагать иной диагноз. Вертебрально-базилярная недостаточность обычно вызывается атеросклерозом подключичной, позвоночной и базилярной артерий. МРТ ГМ обычно в норме, так как сосудистая недостаточность носит временный характер и между эпизодами функция нормализуется. Магнитно-резонансная ангиография позволяет выявить окклюзионные поражения вертебрально-базиллярной системы.
Вертиго является распространенным симптомом латерального инфаркта ствола ГМ/мозжечка. Диагноз обычно ясен, основан на характерном анамнезе и сопутствующей неврологической симптоматике. Иногда инфаркт мозжечка/кровоизлияние проявляются сильным головокружением, рвотой и атаксией без сопутствующих неврологических симптомов и могут привести к ошибочному диагнозу острого периферического вестибулярного расстройства.
Ключевым отличием является обнаружение четких мозжечковых признаков (атаксия конечности и походка); изменяющий направление нистагм и нормальный тест на толчок головой. Такие пациенты должны находиться под тщательным наблюдением в течение нескольких дней, так как у них может развиться прогрессирующая дисфункция ствола ГМ из-за отека и дислокации мозжечка.
2.8 Опухоли мостомозжечкового угла. Большинство опухолей, растущих в мостомозжечковом углу (например, невринома VIII ЧН, менингиома, эпидермальная киста), растут медленно, позволяя приспособиться вестибулярной системе и вызывая только смутное ощущение нарушения равновесия, а не острого головокружения. Однако в отдельных случаях эпизодическое/позиционное головокружение предвещает наличие опухоли данной локализации.
Практически у всех пациентов наблюдается ретрокохлеарная потеря слуха, которая лучше всего определяется по аудиометрии. МРТ с контрастным усилением является наиболее чувствительным диагностическим исследованием для выявления опухоли мостомозжечкового угла.
2.9 Другие основные причины головокружения. Острое головокружение может быть первым симптомом рассеянного склероза, хотя только у небольшого процента молодых пациентов с острым головокружением в итоге развивается рассеянный склероз. Головокружение при рассеянном склерозе обычно является преходящим и часто сопровождается другими неврологическими признаками поражения ствола ГМ, в частности межъядерной офтальмоплегией/мозжечковой дисфункцией. Головокружение может быть симптомом параинфекционного энцефаломиелита, реже — параинфекционного черепного полиневрита.
В этом случае сопутствующие неврологические признаки помогают установить диагноз. Синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла) характеризуется головокружением и потерей слуха, сопровождающимися лицевым параличом и иногда болью в ухе.
У некоторых пациентов типичные проявления опоясывающего герпеса, которые могут следовать за неврологическими признаками, обнаруживаются в наружном слуховом проходе и на нёбе. Редко опоясывающий герпес ответствен за головокружение при отсутствии полномасштабного синдрома. Гранулематозный менингит/лептоменингеальные метастазы и церебральный/системный васкулит могут поражать VIII ЧН, вызывая головокружение в качестве раннего симптома. При этих расстройствах анализ ЦСЖ обычно подтверждает диагноз.
Пациенты, страдающие височной эпилепсией, иногда испытывают головокружение в качестве ауры. Головокружение при отсутствии других неврологических признаков/симптомов никогда не вызывается эпилепсией/другими заболеваниями полушарий ГМ.
3. Прикроватные тесты:
3.1 Гипервентиляция. Если анамнез не ясен, провокационные тесты у постели больного, имитирующие симптом, могут помочь в постановке патофизиологического диагноза. Гипервентиляция, которая снижает раСО2 и уменьшает церебральный кровоток, вызывает головокружение и обморок. У пациентов с компрессионными поражениями вестибулярного нерва, например при невриноме, холестеатоме и при демиелинизации зоны входа корешка вестибулярного нерва, после гипервентиляции могут развиться головокружение и нистагм.
Предположительно, метаболические изменения на фоне гипервентиляции приводят к неправильному срабатыванию частично поврежденного нерва.
3.2 Вестибулоспинальная функция. Прикроватные тесты для оценки вестибулоспинальной функции часто нечувствительны, так как большинство пациентов могут использовать зрение и проприоцептивные сигналы для компенсации любой вестибулярной потери. Пациенты с острым односторонним периферическим вестибулярным поражением могут промахиваться мимо цели/падать в сторону поражения, но в течение нескольких дней равновесие возвращается к норме.
Пациенты с двусторонним периферическим вестибулярным поражением имеют больше трудностей при компенсации и обычно демонстрируют некоторое нарушение равновесия в пробах Ромберга и тандемной ходьбы, особенно с закрытыми глазами.
3.3 Тесты «кукольных глаз» и толчок головой. Вестибулоокулярный рефлекс может быть проверен у постели больного с помощью тестов «кукольных глаз» и толчка головой. У человека в ясном сознании вращение головы вперед и назад в горизонтальной плоскости вызывает компенсаторные горизонтальные движения глаз, которые зависят от зрительной и вестибулярной систем. Тест «кукольных глаз» — это проверка вестибулярной функции у пациента в коме, так как эти пациенты не могут генерировать последовательные/корректирующие быстрые компоненты.
В этом случае сопряженные компенсаторные движения глаз указывают на нормальную функцию вестибулоокулярных путей. Поскольку вестибулоокулярный рефлекс имеет гораздо более высокий частотный диапазон, чем система плавного слежения, качественный тест вестибулярной функции у постели больного может быть выполнен с помощью теста толчка головой. Он выполняется путем захвата головы пациента с приложением силы короткой малой амплитуды. Голову с высоким ускорением толкают сначала в одну сторону, а затем в другую. Пациент фиксирует взгляд на носу врача, а тот следит за корректирующими саккадами, являющимися признаком неадекватной компенсаторной медленной фазы.
3.4 Калорический тест. Калорический тест вызывает эндолимфатический ток в горизонтальном полукружном канале и горизонтальный нистагм, создавая градиент температуры от одной стороны канала к другой. При холодном калорическом раздражении столбик эндолимфы, ближайший к среднему уху, падает вследствие повышенной плотности. Это заставляет купулу отклоняться от утрикулы (ампулофугальное течение) и вызывает горизонтальный нистагм с быстрой фазой, направленной от стимулированного уха. Теплый стимул вызывает противоположный эффект — ампулопетальный поток эндолимфы и нистагм, направленный к стимулированному уху («холодное напротив, теплое в ту же сторону»).
В связи с доступностью ледяная вода (~0 °C) может использоваться у кровати больного. Чтобы привести горизонтальный канал в вертикальную плоскость, пациент находится в положении лежа на спине, наклонив голову на 30° вперед. Объем 1-3 мл ледяной воды вызывает приступ нистагма, обычно продолжающийся ~1 мин. Асимметрия в продолжительности нистагма >20% предполагает повреждение на стороне меньшего ответа. Калорическая проба с ледяной водой — это удобный способ диагностики целостности глазодвигательных путей у пациента в коме. В таком случае ледяная вода вызывает только медленное тоническое отклонение в сторону стимуляции.
3.5 Позиционные тесты. Обследование на наличие патологического вестибулярного нистагма должно включать поиск спонтанного и позиционного нистагма. Поскольку вестибулярный нистагм, вторичный по отношению к периферическим вестибулярным поражениям, ингибируется при фиксации, выход увеличивается за счет ослабления фиксации с +30 линзами (очки Frenzel)/инфракрасной видеозаписью. Обычно проводится два типа позиционного обследования: перемещение пациента из положения сидя в положение «голова свисает вправо» и «голова свисает влево» (тест Дикса-Халлпайка) и поворот головы вправо и влево в положении лежа на спине.
Индуцированный позиционный нистагм может быть приступообразным/постоянным, может быть в одном и том же направлении во всех позициях/менять направление в разных позициях. Наиболее частой причиной позиционного нистагма являются обломки отолитов в полукружных каналах, свободно плавающий (приступообразный)/прикрепленный к купуле (постоянный). Этот тип нистагма всегда обнаруживается в плоскости пораженного канала — вертикальное кручение для вертикальных каналов и горизонтальное кручение для горизонтального канала. Напротив, центральный позиционный нистагм часто бывает чисто вертикальным/горизонтальным и не может быть объяснен стимуляцией одного полукружного канала.
4. Нистагмография. Нистагмография оценивает глазодвигательный контроль, вызывая и регистрируя движения глаз. Стандартный набор тестов включает:
1) тесты визуального контроля зрения (саккады, плавное слежение и оптокинетический нистагм);
2) тщательный поиск и фиксацию патологического нистагма, в том числе с открытыми глазами в темноте;
3) измерение индуцированного вестибулярного нистагма (калорического и ротационного).
Нистагмография может быть информативна для выявления вестибулярного поражения и локализации его в периферических и центральных путях.
5. Обследование пациента с головокружением. Анамнез является ключом к диагностике, так как он определяет тип головокружения (табл. 1), сопутствующие симптомы (неврологические, аудиологические, со стороны сердца, психиатрические), провоцирующие факторы (изменение положения, травма, стресс, прием ЛП) и системные заболевания (системная вирусная инфекция, ССЗ, цереброваскулярные заболевания). Анамнез обеспечивает выбор направления обследования и диагностической оценки. При обнаружении очаговых неврологических признаков нейровизуализация обычно уточняет конкретный диагноз.
При наличии головокружения без очаговых неврологических симптомов/признаков тест толчка головой и позиционные тесты являются ключевыми в определении локализации поражения в лаби-ринте/преддверно-улитковом нерве. Если причина головокружения неясна, после анамнеза и осмотра показано проведение аудиометрии и нистагмографии. Пациентов с психогенным головокружением (также называемым хроническим субъективным головокружением/постоянным перцептивно-постуральным головокружением) следует выявлять на ранней стадии во избежание проведения ненужных анализов. Подробная диагностика состояния сердца (включая мониторинг ритма) часто выявляет причину эпизодических обмороков.
в) Лечение. Лечение головокружения можно разделить на три основных типа: специфическое, симптоматическое и реабилитационное. По возможности лечение должно быть направлено на основное расстройство (табл. 2). При доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении конкретные методы лечения включают маневры для изменения положения частиц (маневры Эпли и Семонта; см. рис. 2). При вестибулярном неврите эффективны ГКС (например, метилпреднизолон 1 мг/кг в сутки 5 дней, затем плавное снижение в следующие 15 дней), по крайней мере на короткий срок, при этом противовирусные ЛП не эффективны.
При болезни Меньера в некоторых случаях эффективны диета с низким содержанием соли и диуретики (например, гидрохлоротиазид 25 мг и триамтерен 50 мг ежедневно). Интратимпанальное введение метилпреднизолона может значительно снизить приступы головокружения у пациентов с рефрактерной односторонней болезнью Меньера. Другим вариантом является интратимпанальное введение гентамицина, который также может значительно уменьшить головокружение у пациентов с рефрактерной односторонней болезнью Меньера, но его ототоксичность вызовет постоянный вестибулярный дефект. При рефрактерной болезни Меньера потенциальным вариантом является блокирование эндолимфатического протока.
Однако во многих случаях симптоматическое лечение сочетается со специфической терапией/является единственным доступным методом. Выявлено, что многие различные классы ЛП обладают свойством купировать головокружение, и в большинстве случаев точный механизм этого действия неизвестен. Все эти ЛП имеют потенциально неприятные побочные эффекты, и решение относительно использования ЛП/их комбинации основано на их известных осложнениях, а также на тяжести и продолжительности головокружения. Эпизод длительного тяжелого головокружения является одним из самых неприятных симптомов, которые может испытывать пациент.
Больные предпочитают лежать неподвижно с закрытыми глазами в тихой темной комнате. Могут быть эффективны такие ЛП, как дименгидринат (25 мг)/диазепам (5 мг). Суппозитории с прометазином (25 мг) показаны пациентам с рвотой.
При хронических вариантах головокружения при попытках ведения нормальной активности облегчение могут оказать ЛП с менее выраженным седативным эффектом, например меклизин (25 мг)/трансдермальный скополамин (0,5 мг каждые 3 дня). Следует избегать постоянного использования этих ЛП.
Вестибулярные реабилитационные упражнения предназначены для помощи пациенту в компенсации постоянной потери вестибулярной функции. При уменьшении острого приступа тошноты и рвоты пациент должен попытаться сфокусировать взгляд, двигать и удерживать его в направлении, которое вызывает наибольшее головокружение. Полезно смотреть на визуальную цель, покачивая головой из стороны в сторону/вверх и вниз, сначала медленно, а затем быстро. Пациент должен попытаться встать и ходить, сначала придерживаясь за стену/помощника, делая медленные повороты. По мере улучшения состояния следует добавлять движения головы в положениях стоя и при ходьбе.
г) Прогноз. Головокружение обычно заканчивается в случае реального купирования симптомов/приспосабливания к ним. Среди пациентов с периферическими причинами головокружения 30-дневный риск случайной травмы и инсульта составляет <0,2.
