а) Клинические проявления. Метаболическое состояние, ранее известное как гипергликемическое гиперосмолярное некетотическое состояние/кома, переименовали в «гиперосмолярный гипергликемический синдром» (ГГС), чтобы подчеркнуть два важных момента: 1) кетоз (и ацидоз) при ГГС может быть разной степени выраженности, и 2) чаще всего нарушения чувствительности развиваются при отсутствии комы.
Фактически кома развивается лишь у 10% пациентов с ГГС. В таком же проценте случаев нет никаких признаков изменения состояния сознания. Основные факторы риска ГГС: возраст (чаще >65 лет), нарушение распознавательной деятельности (то есть нарушение способности распознавать жажду/получать доступ к воде).
Как продемонстрировано в табл. 12, отличительные признаки ГГС — выраженные гиперосмолярность (>320 мОсм/л) и гипергликемия (>600 мг/дл или >33,3 ммоль/л). Причина возникновения тяжелой гипергликемии — невозможность потреблять достаточно жидкости, чтобы угнаться за стремительным осмотическим диурезом.
Развивающееся в результате нарушение функции почек в конце концов приводит к снижению экскреции глюкозы почками, что сопровождается значительным повышением уровней глюкозы крови, в некоторых случаях превышающих 1000 мг/дл (55,5 ммоль/л). В отличие от ДКА, при ГГС не развиваются тяжелый ацидоз и кетоз, даже несмотря на то что при ГГС уровни глюкозы обычно выше.
Вероятно, это объясняется наличием некоторой остаточной секреции инсулина, которой достаточно, чтобы подавить липолиз и избежать значительной продукции кетокислот. Некоторые пациенты с СД 2-го типа, у которых снижена секреция эндогенного инсулина, неспособны полностью подавить продукцию кетонов из-за повышенного уровня контррегуляторных гормонов, синтезируемых в связи с соматическим заболеванием.
Однако у пациентов с ГГС концентрации инсулина в воротной вене выше, чем у пациентов с ДКА, поэтому печень у них продуцирует кетокислоты в меньшем количестве. В результате развивается лишь легкий ацидоз. При ГГС, в случае отсутствия сопутствующих нарушений КЩС, показатели pH артериальной крови редко падают <7,30, а уровни бикарбонатов сыворотки, как правило, не опускаются <18 мэкв/л.
При ГГС тяжесть клинического состояния и уровни сознания в целом коррелируют с выраженностью и длительностью гиперосмолярного состояния. Клинические признаки указывают на глубокую дегидратацию. Симптомы со стороны ЖКТ наблюдают реже, чем при ДКА. Могут возникать различные неврологические нарушения, часто обратимые: большие судорожные припадки/фокальные припадки, разгибательные подошвенные рефлексы (рефлекс Бабинского), афазия, сенсорный/моторный дефицит, ухудшение предсуществующего синдрома органического поражения ГМ.
В лабораторной картине преобладают признаки неконтролируемого СД, дегидратации. Наблюдают отклонение от нормы результатов исследований функции почек, повышенные уровни Hb, Ht. В связи с исходным стеатозом печени результаты исследования функции печени могут отклоняться от нормы.
Хотя при тяжелой гипергликемии можно было бы ожидать более низких измеренных концентраций натрия сыворотки, в связи с выраженной дегидратацией нередко наблюдают нормальные/повышенные показатели натрия. Осмолярность сыворотки можно определить непосредственно или рассчитать.
б) Лечение. При лечении ГГС используют тот же подход, что и при лечении ДКА. Он требует агрессивного введения жидкостей и электролитов (см. рис. ниже). Важно, что у пациентов с ГГС отмечается тенденция к более выраженному снижению ОЦК за счет дегидратации, а ацидоз, по определению, отсутствует/минимален. Важно в достаточной степени восстановить объем до введения инсулина, так как при снижении уровней глюкозы жидкость устремляется внутрь клеток, что может ухудшить системную перфузию тканей.
Лечение диабетического кетоацидоза и гиперосмолярного гипергликемического состояния. ГАК — газы артериальной крови
Фактически на фоне гидратации уже, как правило, отмечают значительное падение уровней глюкозы. Отчасти это объясняется улучшением перфузии почек, которое способствует увеличению глюкозурии. Необходимость во введении декстрозы одновременно с инсулином, как это рекомендуют у пациентов с ДКА с целью выведения кетонов и разрешения ацидоза, возникает редко. Кроме того, поскольку рецидив ацидоза менее вероятен, пациентов можно сразу переводить с инфузии инсулина на п/к-инъекции.
Поскольку при ГГС часто наблюдают нарушение сознания (и, в некоторых случаях, кому), необходимо уделять внимание оценке респираторного статуса, соответствующей защите ДП. Необходимо усердно искать фоновое заболевание, способствующее развитию ГГС. При этом необходимо помнить о том, что пациенты с ГГС, как правило, старше и могут страдать ССЗ в явной/субклинической форме. При проведении инфузионной терапии необходимо учитывать возможное нарушение функции сердца, чаще встречающееся у пожилых.
После разрешения эпизода ГГС некоторые пациенты могут переходить на лечение только пероральными ЛП. Тем не менее развитие ГГС указывает на выраженный дефицит инсулина. По этой причине всегда лучше перед выпиской назначить пациенту инъекции инсулина и оставить решение о целесообразности неинсулиновой терапии на тот момент, когда прогресс пациента можно будет отследить и повторно оценить в амбулаторных условиях.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
