Абсцесс головного мозга (ГМ) непосредственно поражает паренхиму ГМ, в то время как параменингеальные инфекции вызывают нагноение в пространствах вокруг ГМ и спинного мозга (эпидуральный абсцесс и субдуральная эмпиема) или вызывают окклюзию смежных венозных синусов и мозговых вен (тромбоз церебральных венозных синусов).
а) Эпидемиология. Частоту различных причин абсцесса ГМ (табл. 1) среди населения трудно установить из-за сильных различий между сериями случаев, отчасти вследствие различных паттернов. Заболеваемость составляет 2:100 000 человек в год. Абсцессы ГМ составляют <1% внутричерепных новообразований в развитых странах, но значительно чаще встречаются в развивающихся странах. Абсцесс ГМ преобладает у мужчин.
Дети с абсцессом ГМ часто страдают ВПС «синего» типа или отогенной инфекцией. Абсцесс ГМ также возникает у пациентов с легочной артериовенозной мальформацией, как это наблюдается при наследственной геморрагической телеангиэктазии. Больший процент случаев составляют криптогенные абсцессы, возможно, связанные с открытым овальным окном.
В среднем 90% абсцессов ГМ являются следствием очага нагноения другой локализации, а остальная часть обусловлена инфекцией, развившейся вследствие ран головы или нейрохирургических процедур.
б) Патофизиология. Абсцессы ГМ — это скопления гнойного материала (нейтрофилов и некротических тканей), вызванные инфекцией бактериальными, грибковыми или паразитарными организмами. При соприкосновении с ГМ инфекция распространяется или перемещается по венам с сопутствующим тромбофлебитом пиальных вен и синусов. Чаще всего происходит гематогенное скопление провоцирующих микроорганизмов из отдаленного участка.
Внутри ГМ инфекция начинается как церебрит с периваскулярными инфильтратами и инфильтрацией нейтрофилов в паренхиму ГМ. Со временем развивающийся абсцесс характеризуется гнойным экссудатом, который включает некротическую ткань ГМ, а также жизнеспособные и некротические нейтрофилы. Грануляционная ткань развивается на границе между некротической и здоровой тканью, и в конечном итоге вокруг абсцесса формируется фиброзная капсула.
Формирование капсулы зависит от вирулентности организма и иммунного статуса пациента. Более вирулентные организмы вызывают более крупные повреждения, больший некроз, более ранний эпендимит и большую степень воспаления вне коллагеновой капсулы. Гематогенная диссеминация обычно приводит к поражениям, расположенным на стыке белого и серого вещества.
в) Клинические проявления. Клиническая картина характеризуется инфекционной природой поражения, очаговым поражением ГМ и нарастающим внутричерепным объемным образованием (табл. 2). Одна или две характеристики могут отсутствовать, особенно в начале течения заболевания. Одним из инфекционных симптомов является лихорадка, которая присутствует в начале или на ранней стадии только в 60% случаев.
Пациенты редко жалуются на ригидность затылочных мышц, и менингеальные симптомы выявляются в 30% случаев. Отсутствие типичных признаков заболевания может осложнить постановку диагноза.
Очаговый неврологический дефицит зависит от локализации и размера поражения, которое, в свою очередь, определяется возбудителем и любыми сопутствующими условиями, которые могут предрасполагать к развитию абсцесса ГМ. У некоторых пациентов также случаются приступы. Поражения височных долей, которые часто вызваны распространением отогенного абсцесса, могут проявляться как контралатеральные омонимичные дефекты верхнего квадрантного поля зрения, в доминирующем полушарии — с афазией.
Двигательный дефицит в конечном итоге возникает в 40-50% случаев супратенториальных абсцессов. Мозжечковые абсцессы, которые часто вызываются инфекциями уха и сосцевидного отростка, характеризуются ипсилатеральной атаксией конечностей; может также наблюдаться аномальное положение головы (отклонение вперед и в сторону от очага поражения) и медленный и крупноразмашистый нистагм при взгляде в сторону абсцесса и быстрый — в противоположном направлении.
Пациенты с множественными абсцессами ГМ могут иметь многоочаговые признаки или энцефалопатию. У пациентов с Toxoplasma при абсцессах ГМ часто характерны двигательные нарушения, так как эти абсцессы часто локализуются в базальных ганглиях. Фактически почти все пациенты с инфекцией, вызванной ВИЧ, у которых присутствует гемибаллизм или гемихорея, имеют абсцессы ГМ, вызванные видами Toxoplasma.
Головная боль является важным начальным симптомом у 80-90% пациентов с бактериальным абсцессом, но встречается реже (20%) у пациентов с грибковыми абсцессами. Симптомы повышенного ВЧД, такие как тошнота, нарушенный уровень сознания и отек зрительного нерва, встречаются реже. Развитие головной боли у пациента с известной хронической анаэробной инфекцией, например инфекциями уха и сосцевидного отростка, придаточной пазухи или легочного нагноения, свидетельствует о возможности абсцесса ГМ.
Точно так же развитие головной боли у ребенка с ВПС «синего» типа часто связано с абсцессом ГМ. Тетрада Фалло — наиболее распространенная врожденная аномалия сердца, связанная с абсцессом ГМ.
г) Диагностика. Исследование черепа, ушей, придаточных пазух носа, полости рта, сердца и легких может иметь большое значение для определения этиологии, как и выявление выраженных признаков инфекции в другом месте. При посеве крови и мокроты происходит идентификация организма и его антимикробной чувствительности. У пациентов с признаками повышенного ВЧД люмбальная пункция может быть противопоказана из-за риска возникновения вклинивания.
МРТ помогает обнаружить изменения на ранней стадии заболевания, такие как ОГМ. МРТ является более предпочтительным методом, чем КТ. На стадии церебрита при Т2-взвешенной МРТ визуализируется аномально высокая интенсивность сигнала, соответствующая низкой интенсивности сигнала на Т1-взвешенных изображениях. Режим FLAIR* обеспечивает превосходную визуализацию ОГМ.
P.S. * FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) — последовательность инверсии-восстановления с длинным Т1, используемая для устранения влияния жидкости в получаемом изображении.
На Т1-взвешенных изображениях область церебрита, которая первоначально рассматривается как нечеткая область низкого сигнала, позже прогрессирует в центральную полость, где интенсивность сигнала немного выше, чем интенсивность сигнала от ЦСЖ, окруженной несколько гипоинтенсивным отеком по сравнению с паренхимой ГМ. На более поздних стадиях развития инфекции на Т1-взвешенных изображениях наблюдаются центральный некроз и ободок повышенной интенсивности сигнала (рис. 1).
Рисунок 1. Абсцесс головного мозга. При магнитно-резонансной томографии с усилением гадолинием визуализируется мультилокулярная кольцеобразная область усиления поражения, вызванная инфекцией видами Nocardia
При введении гадолиния происходит круговое усиление поражения вследствие утечки контрастного вещества по краю поражения, где происходит разрушение ГЭБ. Диффузионно-взвешенная визуализация помогает дифференцировать абсцессы от опухолей ГМ; гной в полости абсцесса вызывает высокий сигнал при сниженных значениях измеряемого коэффициента диффузии, тогда как некротические полости опухоли вызывают обратное.
Для микробиологической диагностики может потребоваться хирургическая аспирация или иссечение очага поражения. Окрашивание по Граму и посев из абсцессной жидкости при правильном обращении являются эффективными методами, с предшествующей АБТ или без нее. Если планируется немедленная операция, АБ можно отложить до получения культуры бактерий. Для быстрой идентификации бактериальных организмов и выявления генов устойчивости к АБ разрабатывается мультиплексное ПЦР.
д) Лечение. Абсцесс ГМ требует срочного вмешательства. Установление окончательного диагноза, идентификация возбудителя заболевания и определение чувствительности к АБ происходят вследствие хирургического вмешательства.
Лечение ОГМ (внутривенное введение дексаметазона, 16-24 мг/сут в четырех разделенных дозах) может потребоваться даже в начале хирургического вмешательства из-за риска развития вклинения ГМ с обширными поражениям. ГКС часто уменьшают отек в течение 8 ч, но могут замедлить образование капсулы вокруг абсцесса ГМ, подавить иммунный ответ на инфекцию и уменьшить проникновение АБ.
Следовательно, они должны использоваться в течение короткого периода времени, обычно только до тех пор, пока не станет возможной хирургическая игольчатая декомпрессия с помощью дренирования или хирургическое удаление.
Абсцессы ГМ, вызванные видами Toxoplasma, обычно возникают у ИКП (например, у пациентов с ВИЧ-инфекцией), не сопровождаются образованием капсул и, следовательно, хорошо поддаются только АБ-терапии. В результате пациенты со СПИДом и подозрением на церебральный токсоплазмоз должны первоначально получать антимикробную терапию.
При других абсцессах перед операцией рекомендуется эмпирическая АБТ (табл. 3), направленная на вероятный источник инфекции, подобранная в соответствии с установленными или предполагаемыми возбудителями, а также основанная на спектре действия ЛП и его проникновении в ЦНС. Поскольку абсцессы могут быть вызваны несколькими организмами, АБ должны быть направлены как на аэробные, так и на анаэробные бактерии.
Однако АБ не могут проникать в полость более выраженных абсцессов ГМ из-за отсутствия кровоснабжения в некротическом очаге. Поэтому методом выбора обычно является хирургическое дренирование.
В ситуациях, когда хирургическое вмешательство невозможно (например, в удаленном населенном пункте, где не проводятся нейрохирургические операции), эмпирическая АБТ является единственным альтернативным вариантом.
Нехирургическое лечение также можно рассмотреть при следующих условиях: 1) небольшой размер поражения; 2) возбудитель уже идентифицирован; 3) отсутствие симптомов или признаков повышенного ВЧД, требующих нейрохирургического вмешательства; 4) поражение расположено глубоко или недоступно для хирургического вмешательства; 5) множественные абсцессы; 6) противопоказания к операции (например, кровоточащий диатез); 7) короткая продолжительность симптомов, что может свидетельствовать о том, что поражение находится в стадии церебрита; и 8) возможность мониторинга с помощью МРТ.
При подозрении на абсцесс ствола ГМ можно предположить наличие листериальной инфекции (рис. 2), даже при отсутствии выраженного иммунодефицита. Для лечения заболевания, вызванного бактериями Listeria, следует начать прием эмпирических парентеральных АБ.
Рисунок 2. Абсцесс ствола головного мозга. При магнитно-резонансной томографии с контрастированием гадолинием визуализируется усиление поражения ствола головного мозга, вызванного инфекцией Listeria
е) Прогноз. До эры КТ смертность от абсцессов ГМ колебалась от 40 до 60%, и даже в эпоху современной нейровизуализации смертность остается 10%. Полное выздоровление наступает в 70% случаев. После трансплантации, а также при глубоком расположении абсцесса полушарий или ствола ГМ смертность может превышать 80%. Преклонный возраст, множественные абсцессы и задержка диагностики при отсутствии системных признаков инфекции являются факторами плохого прогноза.
Нарушение уровня сознания является плохим прогностическим признаком даже при госпитализации на ранней стадии заболевания и быстрой диагностике. Признаками плохого прогноза являются анаэробные и грамотрицательные организмы и отрицательные результаты посева. Приступы развиваются в 50% случаев, иногда после периода латентности до 5 лет.
