а) Специфические изменения. Вовлеченная в процесс кора утолщена и выглядит яркой в Т2в- и FLAIR-изображениях. ДВИ показывает высокий сигнал, а на картах ADC значения могут быть нормальными или слегка сниженными.
Обычно поражаются медиальные отделы височных долей, но также в процесс могут быть вовлечены и другие части головного мозга. Описаны редкие случаи усиления сигнала после контрастирования. Эти изменения, как правило, исчезают в сроки от 2 нед. до 2 мес. после приступа судорог.
Пораженные области возвращаются к нормальному состоянию или становятся атрофичными. При МРС может обнаруживаться нормальный холин, низкий NAA и лактат. Последний имеет тенденцию исчезать в течение нескольких дней после приступа. При ПЭТ обнаруживается увеличенный захват ФДГ в пораженных областях.
Изменения могут локализоваться в валике мозолистого тела, проявляясь уменьшенной диффузией. Иногда белое вещество может поражаться диффузно с Т2-гиперинтенсивностью и уменьшенной диффузией по типу, сходному с диффузной аноксией. В таких случаях при МРС могут обнаруживаться высокий глутамин и глутамат и низкий NAA.
Пациенты с сохраняющимся снижением NAA после первой недели имеют худший прогноз. Этот синдром называют острой энцефалопатией с двуфазными судорогами и поздним уменьшением диффузии (ОЭДС).
б) Клинические сведения. У большинства пациентов отмечаются продолжительные судорожные припадки, которые могут быть парциальными или генерализованными. Нарушения визуализируются в течение первых 3 дней после приступа и имеют тенденцию к последующей медленной нормализации.
Болеют в основном дети, но MPT-изменения выявляются в любом возрасте. Эти визуализационные аномалии обычно соответствуют месту иктальной активности на ЭЭГ и захвата радиофармацевтического препарата при ПЭТ. Для ОЭДС характерна типичная клиническая картина: длительный (>30 мин) припадок обычно фебрильных судорог, следующие за ним через несколько дней вторичные судороги (генерализованные кластеры или сложные парциальные) и энцефалопатия.
Инфекции и связанные с ними патологические изменения считаются коморбидными ОЭДС.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Герпетический энцефалит:
• отсутствуют предшествующие судороги, острое начало
• лихорадка или вирусоподобное заболевание, положительный анализ ЦСЖ
2. Глиомы:
• сигнал способен усиливаться после контрастирования; возможны обызвествления
• может быть неотличимой и вызывать необходимость динамического наблюдения; опухоли, вызывающие судороги, иногда сопровождаются кортикальным отеком
• при МРС обнаруживается высокий уровень холина
3. Фокальная кортикальная дисплазия:
• результаты МРС и значения ADC нормальные
• отсутствуют изменения картины при динамическом наблюдении
4. Глобальная аноксия:
• в анамнезе обычно аноксическое повреждение
г) Фон. Изменения, вызванные судорогами, также известны как (преходящие) перииктальные изменения МР-картины, имеют тенденцию остро поражать кору, особенно гиппокампов. Изменения в гиппокампах могут быть вызваны самими судорогами или возникают в результате судорожной активности где-либо, а также вследствие высокой температуры. Изменения бывают обусловлены вазогенным, цитотоксическим или эксайтотоксическим* отеком либо сочетанием любых из этих трех факторов.
P.S. * Эксайтотоксин — нейротоксин, часто эндогенного происхождения, вызывающий перевозбуждение и в конце концов гибель нейронов.
В число этих механизмов, возможно, входит увеличенный кровоток вследствие повышенной активности, который, однако, неспособен компенсировать высокий регионарный метаболизм. В результате возникают гипоксия, гиперкапния, молочнокислый ацидоз и вазодилатация. Также может играть роль повышенная проницаемость стенок сосудов. Сходные изменения были созданы на экспериментальных моделях частичного эпилептического статуса, вызванного каиновой кислотой.
Когда поражение прогрессирует, натрий-калиевая помпа перестает действовать, и вторичное внутриклеточное скопление кальция может вызывать гибель клеток.
