Фронтальные Т1в-изображения (А, В): легкая диффузная потеря объема головного мозга с тяжелой двусторонней атрофией гиппокампов (стрелки), более выраженной слева. Аксиальные изображения, полученные при ПЭТ с ФДГ (С, D), демонстрируют сниженный метаболизм (стрелки) в теменных и височных долях. Обратите внимание на сохраненную яркость захвата ФДГ в затылочных и лобных долях, а также вдоль центральных борозд (головки стрелок)
Аксиальное Т2в-изображение (А) у другого пациента показывает уменьшенные гиппокампы (головки стрелок) при относительно легкой потере объема на протяжении остального головного мозга. Фронтальное FLAIR-изображение (В) еще более отчетливо демонстрирует заметную двустороннюю атрофию гиппокампов (стрелки). Отмечается легкая перивентрикулярная гиперинтенсивность (головки стрелок), которая может свидетельствовать о микроангиопатии
а) Специфические изменения. Роль диагностической визуализации в оценке болезни Альцгеймера (БА) заключается в том, чтобы исключить и распознать ранние случаи БА, при которых лечение может оказаться эффективным.
Морфометрия и измерения метаболизма медиальных височных областей являются лучшими биомаркерами для ранней диагностики. У пациентов с соответствующими клиническими проявлениями диагностическая точность МРТ при БА составляет примерно 87%.
Типичные MP-находки включают потерю височного и теменного объема коры со значительно выраженной атрофией гиппокампов. Наклонные фронтальные изображения перпендикулярно длинной оси гиппокампа лучше всего показывают атрофию гиппокампов и парагиппокампальных извилин с увеличением парагиппокампальных борозд.
Находки при ПЭТ с ФДГ при БА включают уменьшенный захват глюкозы в височных и теменных долях с щажением затылочных и лобных долей, в то время как задняя часть опоясывающей извилины обычно поражается первой. ПЭТ с ФДГ помогает дифференцировать БА от других форм деменции, таких как сосудистая и лобно-височная деменция, хотя развитая болезнь Паркинсона может проявляться регионарными изменениями метаболизма, неотличимыми от БА.
б) Клинические сведения. Диагноз БА основывается на критериях Национального института неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта - Ассоциации БА и примыкающей патологии.
Эти критерии подразумевают постепенное начало и прогрессирование нарушений памяти; дефицит памяти на недавние события в ранних стадиях; нарушения ориентации, суждений, принятия решений и способности к самообслуживанию в быту присоединяются позже.
Чувствительность клинических критериев диагноза деменции любого типа превышает 90%, но их специфичность в диагностике самой БА составляет менее 70%. Когнитивные функции измеряются посредством клинических и психометрических тестов, включая краткую шкалу оценки психического статуса (MMSE) и клинический рейтинг деменции (CDR).
Другие нейродегенеративные процессы, ведущие к деменции, также показывают сходное снижение когнитивных функций и могут имитировать БА при использовании одних только клинических критериев. Поэтому нейровизуализации отдается повышенное значение.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Лобно-височная деменция:
• снижение метаболизма и потеря объема мозга в лобных и передних височных областях
2. Кортико-базальная дегенерация:
• снижение метаболизма в базальных ганглиях и лобно-теменных областях
3. Сосудистая деменция:
• хронические ишемические изменения с множественными хроническими инфарктами
• отсутствие избирательной гиппокампальной атрофии
4. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба:
• почти патогномоничная гиперинтенсивность глубокого серого вещества и кортикальная гиперинтенсивность в ДВИ
• отсутствие избирательной гиппокампальной атрофии
5. Болезнь Паркинсона:
• отсутствие избирательной гиппокампальной атрофии
• при ПЭТ может быть неотличима
г) Фон. БА - наиболее частый тип деменции, который в настоящее время наблюдается более чем у 4 млн человек в одних только США. Патоморфологические отличительные признаки БА - прогрессирующее отложение невритических бляшек и нейрофибриллярных клубков, которое, как полагают, происходит за десятилетия до развития клинических симптомов.
Патоморфологические изменения, типичные для БА, особенно нейрофибриллярные клубки, следуют предсказуемому распределению в различных стадиях болезни. Вначале нейрофибриллярные клубки появляются преимущественно в периринальной области височных долей (стадии I—II по Braak, клинически бессимптомная БА), затем - в лимбической системе (стадии III—IV по Braak, начальная БА), а на поздних стадиях болезни они поражают неокортекс (стадии V-VI по Braak, полностью развитая БА).
Распознавание людей группы риска перед клиническим проявлением деменции стало диагностическим приоритетом благодаря возможности проведения раннего терапевтического вмешательства. Все чаще распознается перекрытие БА сосудистой деменцией.
