Диффузные пятнистые очаги гиперинтенсивности белого вещества (звездочки) в Т2в-изображении (А) и увеличенная диффузия на карте ADC (В) обнаружены у пациента, подвергшегося ВААРТ. FLAIR-изображение на несколько более высоком уровне (С) показывает более фокальную область патологического сигнала (стрелка). В Т1в-изображениях после контрастирования (D, Е) обнаруживаются множественные области пятнистого усиления сигнала (головки стрелок) с интенсивностью от слабой до значительной
Аксиальное FLAIR-изображение (А) у другого пациента, подвергшегося ВААРТ. Фокус легкой гиперинтенсивности в задней части правого полушария головного мозга (стрелки) без объемного воздействия. Соответствующее Т1в-изображение после контрастирования с насыщением жира (В): пятнистые и точечные очаги «кружевного» усиления сигнала (головки стрелок). Изображение после контрастирования на слегка более краниальном уровне (С) показывает очаги более интенсивного усиления сигнала (стрелка) наряду с дополнительными двусторонними очагами легкого усиления (головки стрелок)
а) Специфические изменения. Пятнистые, нечетко очерченные, обычно крупные области «кружевного» усиления сигнала внутри белого вещества характерны для иммуновосстановительного воспалительного синдрома (ИВВС) в MP-изображениях после контрастирования.
Такие поражения с усилившимся сигналом могут быть фокальными или рассеянными по различным областям головного мозга. Может наблюдаться также усиление лептоменингеального сигнала. Обычно имеются сопутствующие Т2-гиперинтенсивные изменения белого вещества, низкий Т1-сигнал, увеличенная диффузия и минимальное или легкое объемное воздействие.
Новые находки в изображениях часто возникают внутри предсуществующих поражений или рядом с ними и могут сопровождаться прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатией (ПМЛ).
Области патологического сигнала без контрастирования не обязательно совпадают с областями усиления сигнала после контрастирования, и усиление сигнала может в них отсутствовать. Вообще визуализационные находки при ИВВС многообразны и часто атипичны, так что эта форма должна рассматриваться, когда встречается необычная МР-картина у пациентов, подвергнутых ВААРТ.
б) Клинические сведения. ИВВС проявляется клиническим ухудшением и прогрессированием заболевания в изображениях во время иммунологического восстановления на фоне эффективной ВААРТ ВИЧ-инфекции.
Диагностическими критериями являются предшествующий ответ на антимикробную терапию, рецидив первоначальных симптомов или появление нового воспалительного синдрома после начала ВААРТ и отрицательные результаты посева ЦСЖ.
У пациентов с наибольшим риском обнаруживается низкое количество CD4+-клеток перед началом ВААРТ и наблюдается быстрое уменьшение ВИЧ-РНК в плазме в течение первых 3 месяцев терапии. ИВВС может развиться также после отмены натализумаба у пациентов с рассеянным склерозом.
в) Дифференциальный диагноз:
1. ВИЧ-энцефалопатия:
• Т2-гиперинтенсивность диффузная и без соответствующей Т1 -гипоинтенсивности
• отсутствие кортикального усиления после контрастирования
2. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия:
• усиление после контрастирования отмечается редко и менее выраженное
• может быть неотличимой: оба поражения могут присутствовать одновременно
3. Криптококковый менингит:
• характерно двустороннее поражение глубокого серого вещества
5. Лимфома:
• фокальное опухолевидное образование с интенсивным усилением после контрастирования и объемным воздействием
• низкий сигнал в Т2в-изображениях и на картах ADC
• повышенный захват ФДГ при ПЭТ; при перфузионных изображениях может быть увеличен объем церебральной крови
6. Токсоплазмоз:
• фокальное усиление поражений после контрастирования, обычно в глубоком сером веществе со значительным отеком и объемным воздействием
• в изображениях после контрастирования может быть обнаружен эксцентрический симптом мишени
7. Прогрессирование рассеянного склероза:
• тенденция к характерному виду и типичной локализации поражений
• новые изменения сигнала и(или) усиление сигнала после контрастирования имеют очаговый характер, даже если распространяются из предшествующего поражения
г) Фон. ИВВС представляет спектр клинико-патоморфологических форм, встречающихся у ВИЧ-инфицированных пациентов и развивающихся спустя недели и месяцы после начала ВААРТ, которая приводит к быстрому восстановлению количества CD4+-клеток и подавлению вирусной нагрузки, часто в контексте оппортунистической инфекции, главным образом ПМЛ.
ИВВС может встречаться чаще и протекать тяжелее у пациентов с ПМЛ, зависящей от натализумаба, чем у пациентов с ПМЛ, сопровождающей ВИЧ. ИВВС может возникать также без оппортунистической инфекции как энцефалит, опосредованный Т-лимфоцитами.
Биопсия головного мозга позволяет отличать ИВВС от напоминающих его болезней. При гистологическом исследовании обнаруживается диффузная гиперплазия микроглии, а также массивная и диффузная периваскулярная инфильтрация паренхимы преимущественно CD8+/CD4--лимфоцитами.
В случаях с более благоприятным течением воспаление нетяжелое, с заметной активацией макрофагов и наличием CD4+-лимфоцитов. При тяжелом воспалении с летальным исходом активируются в основном CD8+- и цитотоксические лимфоциты. Современные рекомендации по лечению ИВВС включают системное применение кортикостероидов наряду с продолжением ВААРТ.
