КТ-изображение показывает большую гиподенсивную область (стрелки) на территории задней мозговой артерии без значительного объемного воздействия
Аксиальное FLAIR-изображение (А) через 1 нед. после появления симптомов: повышенный сигнал и легкая набухлость височной доли и островка (стрелки). Соответствующее Т1 в-изображение после контрастирования (В) показывает усиление сигнала паренхимы и извилин
Т1в-изображение без контрастирования у другого пациента: изолированная гиперинтенсивность коры (стрелки)
Т1в-изображения без контрастирования (А) и после контрастирования (В). Область ламинарного некроза правой височной доли (стрелки) с извилиноподобным усилением сигнала
Карта ADC (А) у этого пациента в основном не показательна. Соответствующее FLAIR-изображение (В) показывает только легкую гиперинтенсивность в левой височной доле (стрелка). Т1 в-изображение после контрастирования (С): усиление сигнала этого очага поражения (стрелка), а также дополнительная область извилиноподобного усиления сигнала (головки стрелок) не видны при использовании других импульсных последовательностей
а) Специфические изменения. Подострый период ишемического инфаркта продолжается от 24 ч до приблизительно 2 нед. Инфаркт становится более определенным, когда хорошо отграничивается клиновидная область поражения с низкой плотностью, занимающая и серое, и белое вещество.
Объемное воздействие с набуханием извилин, компрессией прилежащих желудочков и возможным грыжеподобным выпячиванием может сначала нарастать, но в дальнейшем начинает уменьшаться примерно через неделю и обычно разрешается к 3 нед. Кровоизлияние обнаруживается в 20% ишемических инфарктов. Между 2-й и 3-й неделей инфаркт может стать изоинтенсивным, этот феномен известен как «потускнение».
При МРТ продолжают уменьшаться ADC-значения на протяжении сверхострого и острого периодов, достигая самого низкого значения к 4-м суткам, а затем начинают увеличиваться, возвращаясь к базальной линии за 1-2 нед.
После этого диффузия становится повышенной. Интенсивность Т2-сигнала увеличивается в течение первых 4 дней и остается относительно стабильной, в то время как Т1-сигнал снижается и становится сходным с ЦСЖ в хроническом периоде вследствие энцефаломаляции. В некоторых случаях инфаркта появляется извилиноподобная кортикальная Т1-гиперинтенсивность в позднем подостром периоде (примерно 2 нед.), которая достигает пика к 1-2 мес. и может разрешаться через несколько месяцев.
Пятнистое извилиноподобное усиление сигнала после контрастирования часто появляется на 2-6-е сутки и сохраняется до 5 мес. Иногда усиление сигнала коры после контрастирования может быть единственной находкой при подостром инфаркте.
б) Клинические сведения. Грозными осложнениями ишемического инфаркта в подостром периоде являются «злокачественный» отек, который осложняет до 10% супратенториальных инфарктов и, если остается без лечения, приводит к летальному исходу почти у 80% пациентов, а также кровоизлияние.
У пациентов со «злокачественными» супратенториальными инфарктами (обычно вовлекающими до 2/3 территории средней мозговой артерии) прогрессирует ухудшение сознания в течение 24-48 ч в результате нарастающего отека, часто вызывающего грыжевое выпячивание (вклинение) под серп или крючок. Предрасполагающими факторами являются изменения ипсилатерального виллизиева круга и недостаточное развитие лептоменингеальных коллатеральных сосудов.
Консервативное лечение включает фармакологические средства и гипотермию. Пациенты, не отвечающие на такое лечение, могут потребовать декомпрессивной гемикраниоэктомии. Геморрагическая трансформация происходит в 6% случаев ишемических инсультов в течение 3 сут., в 17-26% -в течение 5-7 сут. и в 43% - к 4 нед., оставаясь в большинстве случаев бессимптомной. Геморрагической трансформации, проявляющейся клиническими симптомами, подвергаются до 6,8% нелеченых ишемических инфарктов и до 11% инфарктов после внутриартериального тромболитического лечения.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Опухоль:
• обычно имеется вазогенный отек
• усиление после контрастирования опухолеподобное, а не в форме извилин
• по крайней мере некоторые части коры выглядят незатронутыми отеком
2. Энцефалит:
• может присутствовать вазогенный отек
• распределение патологических изменений, не связанное с артериями
• обычно различаются клинические проявления
3. Застойный инфаркт:
• распределение патологических изменений, не связанное с артериальными территориями
• обычно имеются признаки венозного тромбоза
г) Фон. В раннем подостром периоде высвобождение медиаторов воспаления из ишемической мозговой ткани ведет к увеличению отека вследствие экстравазации воды в интерстициальные пространства, что является причиной увеличения объема тканей и Т2-сигнала. Так как перемещения молекул экстрацеллюлярной воды относительно не ограничены, ADC начинает повышаться и становится нормальным к 1-2 нед. Этот процесс называют псевдонормализацией, имея в виду, что ткань является некротической, несмотря на нормальные значения ADC.
Геморрагическая трансформация ишемического инфаркта, как полагают, обусловлена прорывом гематоэнцефалического барьера и последующей реваскуляризацией инфарцированной ткани. Экстравазация вызывает дальнейшее повреждение паренхимы вследствие компрессии, ишемии и прямой токсичности компонентов крови. Вначале считали, что картина кортикального некроза представляет кровоизлияние в кору, но отсутствие восприимчивости при Т2*в-последовательностях свидетельствует против этого.
Хотя механизм, вызывающий укорочение времени Т1, остается невыясненным, теперь полагают, что он отражает повреждение нейронов и реактивные тканевые изменения с глиозом и скоплением макрофагов, нагруженных жиром. Усиление после контрастирования в подостром периоде обусловлено прорывом гематоэнцефалического барьера.
