Аксиальное ДВИ (А) новорожденного в возрасте 5 дней: симметричная патологически высокая интенсивность сигнала затылочных долей (стрелки). Соответствующая карта ADC (В) показывает низкий сигнал в этих областях, подтверждая сниженную диффузию в них. Т1 в-изображение (С) показывает легкую потерю дифференцирования между серым веществом коры и субкортикальным белым веществом (головки стрелок) в тех же областях. Это лучше видно в Т2в-изображениях (D)
Аксиальное ДВИ у взрослого показывает двустороннюю кортикальную гиперинтенсивность (стрелки)
Аксиальное ДВИ (А) у женщины 75 лет с быстро развившимся ментальным расстройством. Двусторонняя гиперинтенсивность внутренних капсул (стрелки). ДВИ на более высоком уровне (В) показывает двустороннюю гиперинтенсивность в лучистых венцах (стрелки). Соответствующая карта ADC (С) подтверждает сниженную диффузию в местах этих поражений (стрелки). Эти изменения исчезли через 4 дня после адекватного лечения
а) Специфические изменения. При гипогликемии могут поражаться разные области головного мозга у младенцев и пациентов пожилого возраста. У новорожденных она вызывает симметричные кортикальные и субкортикальные изменения преимущественно в задних отделах полушарий головного мозга.
При КТ выявляется отек теменных и затылочных долей. При МРТ обнаруживается легкая Т1-гипоинтенсивность и Т2-гиперинтенсивность коры и прилежащего белого вещества. Ранней и очень чувствительной находкой является уменьшение диффузии. При МРС отмечается уменьшение NAA и наличие липидов или лактата.
В подострой стадии в коре выявляется повышенный Т1-сигнал и низкий Т2-сигнал. В хронической стадии возникают атрофия и глиоз. Диффузное повреждение белого вещества может чаще встречаться у новорожденных с гипогликемией, чем это считалось раньше.
У взрослых при гипогликемии может поражаться одно только серое вещество (главным образом кора), одно только белое вещество либо и то и другое. И здесь типичны двусторонние симметричные изменения. Т2-гиперинтенсивность белого вещества с уменьшением диффузии обнаруживается в полуовальных центрах и перивентрикулярных областях и - более характерно - во внутренних капсулах и мозолистом теле (типично поражение в виде «бумеранга» в валике). Эти изменения, особенно в белом веществе, могут разрешаться в результате лечения.
б) Клинические сведения. Симптомы гипогликемии у новорожденных неспецифичны. К ним относятся приступы цианоза, апноэ, отказ от пищи, гипотермия и судороги. В конце концов может развиться кома. Отдаленными последствиями могут быть церебральный паралич, эпилепсия, задержка развития и нарушения зрения.
У взрослых и у детей более старшего возраста симптомы гипогликемии отражают два главных механизма. Один из них заключается в высвобождении катехоламина вследствие активации вегетативной нервной системы, что является физиологической регуляторной реакцией на гипогликемию. Эти симптомы включают тахикардию, беспокойство, потливость и дрожь. Вторая группа симптомов отражает эффект обеднения головного мозга глюкозой и включает прогрессирующие неврологические нарушения, судороги и кому.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Глобальные аноксические повреждения головного мозга:
• характерно вовлечение в процесс значительного объема мозговой ткани у новорожденных
• избирательное поражение коры вокруг роландовой борозды и глубокого серого вещества
2. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба:
• вариабельный анамнез с постепенным началом симптомов
• белое вещество щадится
3. Гипераммониемия:
• предпочтительное поражение коры островков и опоясывающих извилин
4. Изменения, вызванные судорогами:
• обычно односторонние
• обычно известны судороги в анамнезе
• изолированное поражение валика мозолистого тела может быть неотличимо от гипогликемических изменений
5. Синдром Сусака:
• более фокальные и рассеянные поражения
• постепенное начало симптомов с головной болью
6. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса:
• вовлечение в процесс височных долей; характерны двусторонние асимметричные или даже односторонние поражения
• при лабораторных исследованиях не выявляется гипогликемия
• типичны лихорадка и головная боль
г) Фон. Исторически под гипогликемией понималось снижение концентрации глюкозы в сыворотке крови ниже 40-45 мг/дл, но предлагались различные пороговые значения в зависимости от состояния зрелости мозга и клинического статуса пациента. Младенцы могут переносить более низкий уровень глюкозы, чем взрослые, возможно, вследствие уменьшенной потребности незрелого головного мозга в глюкозе и способности утилизировать лактат.
Фактически гипогликемия - частое явление у новорожденных и может наблюдаться примерно у 8% младенцев с низким риском. Такая гипогликемия обычно преходящая и отвечает на введение глюкозы. Повреждения головного мозга новорожденных, вызванные гипогликемией, встречаются редко и, как правило, представляют собой тяжелые продолжительные и рецидивирующие эпизоды. Предполагаемые механизмы: первичный недостаток энергии и эксайтотоксический отек, но точные механизмы и причины избирательной чувствительности теменных и затылочных долей остаются невыясненными.
У взрослых гипогликемия может быть обусловлена передозировкой инсулина или пероральных гипогликемических агентов, опухолями, продуцирующими инсулин, или системными процессами. Лечение основано на устранении острой гипогликемии при помощи перорального или внутривенного применения глюкозы. Необходимо также выяснить причины гипогликемии.
