Аксиальное Т2в-изображение (А) на уровне моста и затылочных долей: пятнистые сливные гиперинтенсивные участки в мосту (головки стрелок). Хронический инфаркт в системе задней мозговой артерии с локализацией в левой височно-затылочной области (стрелка). Аксиальные FLAIR-изображения на уровне базальных ганглиев (В) и боковых желудочков (С) показывают многочисленные мелкие «полости» (головки стрелок) в базальных ганглиях (так называемые etat crible), а также пятнистые сливные области гиперинтенсивности (стрелки) в перивентрикулярном, глубоком и субкортикальном белом веществе, более явные в задних отделах головного мозга, без сопровождающего объемного воздействия. Аксиальное Т2*в-изображение на уровне боковых жеудочков (D) показывает распространенные изменения сигнала белого вещества. Помимо этого, имеется точечный очаг очень низкого сигнала в правом лучистом венце (стрелка), обусловленный эффектом магнитной восприимчивости и представляющий собой хроническое микрокровоизлияние
При КТ выявляются пятнистые и сливные очаги гиподенсивности в перивентрикулярном, субкортикальном и глубоком белом веществе (стрелки) полушарий головного мозга без объемного воздействия
Карта ADC. Высокая интенсивность сигнала (звездочки) в обоих полуовальных центрах, которая представляет собой увеличенную диффузию молекул воды в пораженном белом веществе, преимущественно обусловленную глиозом и старением миелина
а) Специфические изменения. Лейкоареоз и гиперинтенсивность белого вещества — взаимозаменяемые термины, используемые для обозначения двусторонних изменений белого вещества, не вызывающих объемного воздействия, с не усиливающимся после контрастирования сигналом.
Эти изменения гиподенсивны при КТ, имеют высокий Т2-сигнал и повышенную диффузию (яркие на картах ADC). Они могут быть точечными, пятнистыми с неровными краями, часто они сливные и захватывают большие области белого вещества, особенно в перивентрикулярной субэпендимальной зоне, где они могут образовывать «шапочки» и «кольца».
Эти поражения обычно щадят височные доли и мозолистое тело. Т2-гиперинтенсивность часто захватывает также глубокие структуры серого вещества. Причиной таких визуализационных находок считают микроангиопатию. Часто вместе с ними наблюдаются расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, лакунарные инфаркты, хронические микрокровоизлияния и диффузная убыль объема головного мозга.
Дифференцирование между периваскулярными пространствами и лакунарными инфарктами лучше всего достигается при FLAIR: при лакунарных инфарктах выявляются гипоинтенсивные участки с глиозными гиперинтенсивными краями. Существует несколько систем деления таких изменений по степени выраженности, однако они редко используются в клинической практике.
б) Клинические сведения. Гиперинтенсивность белого вещества отмечается почти у всех пациентов старше 65 лет, а также встречается в более молодом возрасте. Поэтому популяции бессимптомных пожилых пациентов с лейкоареозом и пациентов с сосудистыми факторами риска, такими как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и амилоидная ангиопатия, значительно перекрывают друг друга.
Лейкоареоз сопровождается лакунарными инфарктами и церебральными кровоизлияниями. Перивентрикулярные поражения имеют отношение к снижению когнитивных функций. Субкортикальные изменения могут иметь отношение к поздним депрессиям. Протяженность поражений может служить для предсказания последующего прогрессирования. Субъекты с точечными изменениями имеют слабую тенденцию к прогрессированию, в то время как пациенты со сливными изменениями склонны к быстрому прогрессированию.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Нормальные возрастные изменения головного мозга, мигренеподобная головная боль:
• дифференцирование на основе изображений возможно только в тех случаях, когда обнаруживаются лакунарные инфаркты и микрокровоизлияния
2. Печеночная энцефалопатия:
• яркие в Т1в-изображениях бледные шары, в остальном неотличимы
3. Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией:
• более молодые пациенты (обычно моложе 40 лет)
• предрасположение белого вещества височных долей и субинсулярной области
4. Рассеянный склероз:
• овальная форма, ориентация по ходу венул
• локализация юкстакортикальная, в мозолистом теле и височных долях
• возможное усиление сигнала после контрастирования
• очень редкое вовлечение глубокого серого вещества (часто при остром рассеянном энцефаломиелите)
5. Лейкоэнцефалопатия, вызванная лучевой и химиотерапией:
• патологические изменения распространенные, симметричные, обычно с гладкими краями и не пятнистые
• соответствующий анамнез
6. ВИЧ-энцефалопатия:
• обычно диффузное поражение белого вещества, без очаговых изменений
7. Васкулит ЦНС:
• часто сосуществуют острые и хронические поражения
• часто усиление сигнала мягких мозговых оболочек после контрастирования
• возможны субарахноидальные и паренхиматозные кровоизлияния
г) Фон. Гистологически уменьшенная плотность афферентных сосудов; обычно обнаруживается тяжелый атеросклероз и артериолосклероз, в то же время были описаны венозный коллагеноз и обструкция. Перивентрикулярные гипоинтенсивные изменения белого вещества коррелируют с бледным миелином, расширением периваскулярных пространств, перерывами эпендимальной выстилки и субэпендимальным глиозом.
Гиперинтенсивность глубокого и субкортикального белого вещества отображает бледный миелин и расширение периваскулярных пространств. Клинические корреляты гораздо менее отчетливы, с большим перекрытием между нормальной бессимптомной популяцией, пациентами с легкими когнитивными нарушениями и пациентами с сосудистой деменцией. Важна локализация поражений, так как возможно большее влияние поражений базальных ганглиев и таламусов на когнитивные функции.
Окончательный клинический результат, возможно, зависит от многих факторов, включая тяжесть поражения, локализацию, патоморфологический субстрат и атрофию головного мозга.
