Аксиальное КТ-изображение без контрастирования на уровне боковых желудочков: диффузная гиподенсивность белого вещества (стрелки)
Аксиальное FLAIR-изображение у другого пациента: пятнистая, но сливная перивентрикулярная гиперинтенсивность белого вещества и диффузная атрофия головного мозга
Аксиальное Т2в-изображение на уровне полуовальных центров (А): двустороннее облаковидное повышение интенсивности сигнала большей части белого вещества больших полушарий головного мозга и кортикальная атрофия. Обратите внимание на относительное щажение субкортикального белого вещества. Т1в-изображение с контрастированием на слегка более низком уровне (В): изоинтенсивность пораженного белого вещества и отсутствие усиления сигнала
Аксиальное FLAIR-изображение (А) у пациента с тяжелым заболеванием: бросается в глаза диффузная гиперинтенсивность белого вещества и относительное щажение субкортикальных U-волокон. Карта ADC на сходном уровне (В): повышенная диффузия (звездочки) в патологическом белом веществе
а) Специфические изменения. Самая частая находка при ВИЧ-энцефалопатии - диффузная атрофия головного мозга, которая прогрессирует и больше выражена у пациентов с деменцией. Поражения белого вещества, которые лучше видно при МРТ, - вторая по частоте находка.
Характерны диффузные поражения, однако могут быть также пятнистые, фокальные или точечные изменения. Их плотность при КТ низкая, MP-сигнал Т2-гиперинтенсивный, а в Т1в-изображениях - от изоинтенсивного до минимально гипоинтенсивного, поэтому они плохо заметны в Т1в-изображениях.
В патологических участках увеличена диффузия, обычно щадятся субкортикальные U-образные волокна. Усиление после контрастирования и объемное воздействие отсутствуют, и покрывающее серое вещество может выглядеть атрофичным. Обычно участки поражения облаковидные, могут выявляться в полушариях головного мозга и пересекать мозолистое тело. Эти изменения способны регрессировать на фоне лечения. МРС в начале болезни показывает низкий NAA и высокие холин и мио-инозитол.
Исследование перфузии показывает низкий церебральный кровоток. В ДТИ обнаруживается низкая фракционная анизотропия по всему головному мозгу, в том числе и в нормально выглядящем белом веществе.
б) Клинические сведения. ВИЧ-энцефалопатия - наиболее частая причина деменции относительно молодых пациентов (в возрасте 20—45 лет). Ее частота уменьшается, возможно, благодаря распространенному использованию ВААРТ почти у всех инфицированных пациентов. Наиболее заметными симптомами являются поражения когнитивной и моторной функций.
Нарушаются главным образом внимание, скорость обработки информации и эффективность обучения. Головной мозг вовлекается в процесс более чем у 90% ВИЧ-инфицированных пациентов.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Микроангиопатия (лейкоареоз):
• обычно менее сливные и диффузные изменения
• могут быть микрокровоизлияния и лакунарные инфаркты
2. Лейкоэнцефалопатия, вызванная лучевой и химиотерапией:
• в анамнезе облучение всего головного мозга и(или) интра-текальная химиотерапия
3. Хронический рассеянный склероз:
• наличие очаговых поражений с очень низким Т1-сигналом при МРТ и гиподенсивных при КТ («черные полости»)
• обычно в анамнезе рассеянный склероз
4. Синдром задней обратимой энцефалопатии:
• поражает главным образом субкортикальное белое вещество; возможно вовлечение в процесс коры
• преимущественно задняя локализация
5. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия:
• асимметричные одиночные или множественные поражения с низким Т1-сигналом
• вовлечение в процесс субкортикальных U-волокон
• часто легкое объемное воздействие
• более низкое отношение переноса намагниченности поражений
• МРС показывает более тяжелое снижение NAA, увеличение уровня холина при заметном лактате
6. Цитомегаловирусный энцефалит:
• возможный вентрикулит, при отсутствии последнего неразличимы
г) Фон. ВИЧ принадлежит к семейству ретровирусов, которые включаются в ДНК хозяина. Из двух вирусов ВИЧ-1 встречается чаще, и более чем у 35% инфицированных пациентов заболевание прогрессирует до СПИДа. Хотя этот вирус приводит ко многим оппортунистическим инфекциям и неоплазии, он также непосредственно поражает ЦИС. Вирус проникает в головной мозг и оседает в микроглии и макрофагах.
Активация клеток, относящихся к иммунной системе, ведет к высвобождению токсинов, повреждающих нейроны и астроциты. На аутопсии обнаруживается атрофия головного мозга, преимущественно лобно-теменной локализации. Отмечаются потеря объема серого вещества и бледный цвет белого вещества. Выявляются диффузная реакция микроглии и наличие многоядерных гигантских клеток, в то время как лимфоцитарная инфильтрация минимальная или отсутствует.
Хотя заметна потеря нейронов, глиоза не наблюдается и грубая деструкция миелина отсутствует. У детей обнаруживается также минерализация кровеносных сосудов. Инфекция вирусом ВИЧ-2 встречается реже, а течение ее более длительное, чем при ВИЧ-1. Но клинически и методами визуализации оба вида ВИЧ-инфекции не различаются.
Генерализованная атрофия и гиперинтенсивность белого вещества отмечаются также у пациентов с цитомегаловирусным энцефалитом, и их невозможно дифференцировать от ВИЧ-энцефалопатии. ВААРТ может привести к стабилизации или даже регрессии изменений белого вещества при МРТ и метаболитов при МРС. Прогрессирование поражений в начале динамического наблюдения часто обусловлено ИВВС после начала ВААРТ.
