Аксиальные Т1в-изображения. Заметная двусторонняя гиперинтенсивность внутри скорлупы, бледных шаров и латеральных частей таламусов (головки стрелок), вокруг задних ножек внутренних капсул с относительным щажением головок хвостатых ядер. Двустороннее повышение яркости кортикальных извилин рядом с прецентральной бороздой (стрелки)
Двустороннее повышение яркости в задних чечевицеобразных ядрах (стрелки) и переднелатеральных частях таламусов (головки стрелок), окруженное относительно темными задними ножками внутренних капсул в Т1в-изображении (А). МРС с промежуточным ТЕ (В): увеличенный зубец лактата (стрелки)
Аксиальное Т1в-изображение (А): диффузное набухание мозга. Задние ножки внутренних капсул не видны. Соответствующие ДВИ (В) и карта ADC (С): распространенное снижение диффузии с относительным щажением центрального серого вещества (звездочки)
а) Специфические изменения. Визуализационная картина гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) вариабельна и зависит от зрелости головного мозга, тяжести и продолжительности воздействия и стадии, в которой выполняется исследование.
При ГИЭ умеренной или тяжелой степени наиболее часто поражается центральное серое вещество - чечевицеобразные ядра и таламусы, обычно прилежащие к задней ножке внутренней капсулы. Характерны изменения коры вокруг роландовой борозды. Эти поражения в острой фазе (первые 2 дня) гипоинтенсивны в Т1в-изображениях и гиперинтенсивны в Т2в-изображениях, становясь Т1-гиперинтенсивными через 3-5 дней.
Ранним признаком является потеря изображения задней ножки внутренней капсулы при обычных МР-последовательностях. Наиболее надежный признак ГИЭ, который сохраняется длительное время, - обратный контраст нормальной Т1-гиперинтенсивности задней ножки внутренней капсулы в сравнении с прилежащим чечевицеобразным ядром и таламусом.
При тяжелой и длительной ГИЭ во время родов отмечается диффузная набухлость и отек головного мозга, обычно щадящие базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок. Быстро возникают полости с развитием мультикистозной энцефалопатии. Типичная черта MP-картины более легкой ГИЭ - парасагиттальное поражение, занимающее краевые зоны васкуляризации (тип поражения водораздела). ДВИ показывают соответствующий яркий сигнал и сниженный ADC в первые 24 часа.
Эти изменения достигают пика за 3-5 дней, а к концу 1-й недели наступает псевдонормализация: при МРС обнаруживается пик лактата в пораженных областях. Может быть повышен также пик глутамина и глутамата.
б) Клинические сведения. Новорожденные с ГИЭ обнаруживают признаки внутриродового дистресса, тяжелую функциональную депрессию с низким индексом Апгар и метаболический ацидоз, документируемый в столбике крови. Такие новорожденные требуют реанимации при родах и имеют неврологические нарушения в первые 24 часа (апноэ, судороги и гипотония) с изменениями на электроэнцефалограмме (ЭЭГ).
Классификация Samat и Samat основана на системе клинического индексирования для подразделения исходов у младенцев с ГИЭ на 3 группы: нормальную, с легкими отклонениями от нормы и явно патологическую.
в) Дифференциальный диагноз:
1. «Ядерная» желтуха:
• двустороннее повышение Т1в- и Т2в-сигнала, обычно ограниченное только бледными шарами
2. Нарушения цикла образования мочевины:
• двусторонняя Т2-гиперинтенсивность чечевицеобразных ядер, а также коры в области островков и вокруг роландовых борозд
• отсутствие таламических поражений
3. Интоксикация марганцем; печеночная энцефалопатия:
• Т1-гиперинтенсивность бледных шаров без вовлечения скорлупы и таламусов
• может наблюдаться Т1-гиперинтенсивность в черной субстанции, покрышке среднего мозга и мозжечке
4. Болезнь Ли:
• поражение скорлупы, хвостатых ядер и бледных шаров, обычно при щажении таламусов
• часто вовлечение в процесс мозгового ствола и зубчатых ядер мозжечка
5. Некетонная гиперглицинемия:
• помимо задних ножек внутренних капсул, поражается дорсальная часть ствола мозга и ножки мозга
• при протонной МРС обнаруживается пик глицина при 3,56 ppm
г) Фон. Перинатальная гипоксемическая ишемическая энцефалопатия встречается с частотой 2 на 1000 живорожденных и является существенной причиной смертности и тяжелых неврологических нарушений, представляя этиологию у 15-28% детей с церебральным параличом. Точная патофизиология ГИЭ выяснена не полностью, отсутствие достаточного кровоснабжения в сочетании с уменьшенной оксигенацией крови ведет к потере нормальной церебральной ауторегуляции и диффузным повреждениям головного мозга.
Это может быть результатом фетальных сердечных и сосудистых нарушений или in utero (отрыва плаценты, кровоизлияний у матери и плода, фетальной брадикардии, гипотензии или преэклампсии у матери и ригидного пупочного канатика либо его пролапса), или постнатальных (тяжелая болезнь гиалиновых мембран, аспирация мекония либо врожденные пороки сердца).
Лечение симптоматическое, но создана новая неотложная нейропро-тективная стратегия - гипотермия или введение антагонистов аминокислот для предотвращения повреждения головного мозга, которое происходит непосредственно после воздействия перечисленных факторов. Показано, что благоприятные исходы становятся весьма вероятными, если интенсивность Т1-сигнала в заднелатеральной части скорлупы меньше, чем в задней ножке внутренней капсулы. При противоположном соотношении между сигналами обеих структур очень вероятны плохие исходы.
