КТ-изображение без контрастирования (А): симметричная гиподенсивность таламусов (звездочки). Также отмечается двусторонняя гиперденсивность внутренних мозговых вен (стрелки) и прямого синуса (головка стрелки). Аксиальное Т2в-изображение (В): симметричное повышение сигнала таламусов (стрелки). Соответственно ДВИ (С) и карта ADC (D) показывают повышенный сигнал, что свидетельствует о вазогенном отеке. Сагиттальное Т1 в-изображение (Е): промежуточная интенсивность сигнала в прямом синусе (стрелки), вене Галена (головка стрелки) и синусном стоке (звездочка). Сагиттальная MIP-реконструкция по данным TOF МРВ (F) демонстрирует полное отсутствие кровотока в глубокой венозной системе
Аксиальные Т1в- (А) и Т2в-изображения (В) у другого пациента: двусторонний отек таламусов (диффузно низкий Т1-сигнал и высокий Т2-сигнал) с геморрагическими участками, которые проявляются повышенным Т1-сигналом и сниженным Т2-сигналом (головки стрелок)
а) Специфические изменения. Двусторонний симметричный отек таламусов (гиподенсивный при КТ, гипоинтенсивный в Т1в-изображениях и гиперинтенсивный в Т2в-изображениях), который может распространяться на базальные ганглии, средний мозг и прилежащее глубокое белое вещество, - характерная находка при тромбозе глубоких вен головного мозга. Описаны также односторонние изменения таламуса.
Часто наблюдаются кровоизлияния в таламус, возможны внутрижелудочковые кровоизлияния. В ДВИ области отека проявляются увеличенным ADC (соответствующим вазогенному отеку), а не уменьшением диффузии, которое обычно наблюдается при артериальном инфаркте. Обычно выявляется и сам тромбоз пораженных сосудов, главным образом внутренних вен головного мозга, которые выглядят гиперденсивными при КТ без контрастирования.
Чувствительность и специфичность этого «симптома уплотненных вен» составляет 99-100%. При МРТ венозный тромб изо- или гиперинтенсивен относительно мозговой ткани в Т1в-изображениях без контрастирования с низкой или нормальной интенсивностью сигнала в Т2в-изображениях.
Магнитно-резонансная венография (МРВ) по времени пролета (TOF) показывает отсутствие нормального сигнала кровотока в тромбированных венах; однако в некоторых случаях TOF МРВ дает ложноотрицательные результаты вследствие высокого сигнала тромба, симулирующего нормальный кровоток. При КТ и МРТ с контрастированием выявляются дефекты наполнения. Также может присутствовать тромбоз поверхностных дуральных синусов.
б) Клинические сведения. Для пациентов с тромбозом глубоких вен головного мозга характерна тенденция к короткому анамнезу (обычно менее 1 нед.), наиболее часто с головной болью и нарушением сознания.
Уровень D-димера имеет низкую положительную предсказательность, но его выявление полезно при исключении тромбоза вен головного мозга, если предиктивное значение высокоотрицательное. К предрасполагающим состояниям относятся генетически обусловленные или приобретенные протромботические заболевания, рак, беременность и послеродовой период, использование оральных контрацептивов.
В противоположность тромбозу поверхностных дуральных венозных синусов при окклюзии системы глубоких вен больше вероятность летального исхода (13-37%) или длительной нетрудоспособности.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Энцефалит:
• нет окклюзии вен при МРВ
• может поражать другие области головного мозга или мозжечка
2. Инфаркт в бассейне артерии Першерона:
• парамедианная таламическая локализация
• всегда уменьшена диффузия на карте ADC
3. Тяжелый синдром базилярной артерии:
• поражение затылочных долей и задних частей височных долей
• уменьшение диффузии
г) Фон. Глубокие вены головного мозга дренируют таламусы, базальные ганглии и глубокое белое вещество. Это таламические вены, таламостриарные вены, базальные вены Розенталя, вена Галена и прямой синус. Вена Галена впадает в нижний сагиттальный синус, образуя прямой синус, который сообщается со стоком синусов (жомом Герофила).
Тромбоз глубоких вен головного мозга развивается примерно у 16% пациентов с церебральным венозным тромбозом и характеризуется худшим исходом, чем дуральный венозный тромбоз, вследствие отсутствия значительных путей коллатерального оттока. Изменения сигнала, наблюдаемые в таламусах и базальных ганглиях при тромбозе глубоких вен, обусловлены венозным застоем и вазогенным, а не цитотоксическим отеком (последний типичен для артериального ишемического инфаркта).
Даже области сниженной диффузии могут быть обратимыми. Краеугольным камнем лечения тромбоза глубоких вен головного мозга является гепарин. В случаях тяжелых неврологических нарушений требуется эндоваскулярная (через катетер) тромболитическая терапия или, возможно, открытая хирургическая тромбэктомия.
