Фронтальное Т2в-изображение (А) показывает большой участок энцефаломаляции (звездочка) в левой лентикулокапсулярной области с отложением гемосидерина (головки стрелок) по его краям, представляющий хроническое последствие давнего кровоизлияния. Отмечается также полоса гиперинтенсивности в левой половине ствола (стрелка). Аксиальное FLAIR-изображение (В): гиперинтенсивность и потеря объема левой ножки мозга (стрелка). Высокий сигнал и потеря объема (стрелки) соответствуют левому КСТ, распространяясь через ствол мозга, как видно вТ2в-изображениях на уровне моста (С) и перекреста пирамид в продолговатом мозге (D)
Аксиальное ДВИ (А) через 10 дней после инфаркта на территории левой средней мозговой артерии. Высокий сигнал в левой ножке мозга (стрелка). Аксиальные FLAIR-изображения в ходе динамического наблюдения (В—D): атрофия и гиперинтенсивность ножки мозга (В, стрелка), распространяющиеся вниз по ходу КСТ в продолговатый мозг (С, стрелка). Ниже перекреста внутри спинного мозга гиперинтенсивность наблюдается справа (D, стрелка)
Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А) показывает энцефаломаляцию правой височной доли с расширением желудочка ex vacuo (звездочка), а также уменьшенный объем и плотность ножки мозга с той же стороны (стрелка). Атрофия и гиподенсивность (стрелка) отмечаются также в мосту на более каудальном срезе (В). КТ-реконструкция во фронтальной плоскости (С) показывает полоску гиподенсивности (стрелка), распространяющуюся по ходу правого КСТ от участка энцефаломаляции до ствола мозга
а) Специфические изменения. Патологический MPT-сигнал обнаруживается при валериановой дегенерации (ВД) по ходу главных трактов белого вещества (например, КСТ, кортико-мостовых трактов, зрительных лучистостей и мозолистого тела) с той же стороны, на которой локализуются проксимальные кортикальные и подкорковые поражения, чаще всего ишемические, геморрагические и травматические.
Поражения выглядят как округлые или овальные области измененного сигнала на нескольких срезах, перпендикулярных трактам белого вещества, либо как продолговатые или полосовидные участки в изображениях, параллельных этим трактам. Примерно через 4 нед. после повреждения ВД отображается как гипоинтенсивная в PD-/Т2в-изображениях, Т1-гиперинтенсивная и может быть гиподенсивной при КТ без контрастирования.
В последующие дни и недели эта картина сменяется низким Т1-сигналом и характерной Т2-гиперинтенсивностью, а также потерей объема. Уменьшенная диффузия представляет собой раннюю, но преходящую находку через 1-2 нед. после повреждения у взрослых так же, как у новорожденных, и не должна приниматься за новый инфаркт. Наиболее часто ВД наблюдается по ходу КСТ в задней ножке внутренней капсулы, ножке мозга, вентролатеральной части моста и перекресте пирамид. Уменьшение значений ADC достигает пика через 7 дней. В хронической стадии уменьшается объем ножки мозга и половины моста.
б) Клинические сведения. ВД указывает на необратимую потерю функции и гибель нейронов, и ее выявление означает плохое восстановление, в то время как протяженность ВД КСТ коррелирует с тяжестью стойких двигательных выпадений.
Знание этого патологического процесса должно предотвращать постановку неверного диагноза новых или отдаленных поражений у пациентов с инфарктами, кровоизлияниями, демиелинизирующими заболеваниями или глиомами.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Ишемический инфаркт:
• уменьшенная диффузия вскоре после начала симптомов с длительностью 1-2 нед.
2. Глиомы:
• объемное воздействие вместо потери объема в пораженных трактах белого вещества
• в ранней стадии могут быть неотличимы
3. Демиелинизирующие поражения:
• демиелинизирующие поражения обычно фокальные, округлые или овальные и не продолговатые
5. Нормальные кортико-спинальные тракты:
• двусторонние симметричные слабо заметные и нечетко очерченные Т2-гиперинтенсивные структуры в составе внутренних капсул и ножек мозга, более отчетливые при 3 Тл
• отсутствие потери объема
г) Фон. ВД обусловлена распадом аксонов и миелина с последующим необратимым глиозом и атрофией на расстоянии от первичного поражения. Это результат тяжелого проксимального повреждения нейронов или деструкции аксонов по ходу соответствующих трактов белого вещества. ЦНС отвечает различными путями и имеет более низкую вероятность восстановления по сравнению с периферической нервной системой.
ДТИ позволяет обнаружить ВД в течение нескольких дней после повреждения по уменьшенной фракционной анизотропии (ФА), а также, по-видимому, дает возможность дифференцировать первичные ишемические повреждения (уменьшенная ФА и увеличенная средняя диффузионная способность - СД) от вторичных дегенеративных изменений в хронической стадии (уменьшенная ФА и нормальная СД). Значения ФА и СД в дегенеративно-измененных КСТ стабилизируются в пределах 3 мес. после инсульта.
Уменьшение у пациентов ADC-значений КСТ со временем связано с плохим исходом для двигательной функции и не связано с хорошим исходом. Распознавание этого визуализационного маркера может улучшить раннее прогнозирование исходов и выбор пациентов для попыток реабилитации и нейропротекции.
