Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А) у молодого человека с головной болью и судорогами: видны множественные кортико-субкортикальные очаги обызвествления. Т2*в-изображение на более низком уровне (В) показывает паренхиматозные очаги потери сигнала (стрелки). Фронтальное FLAIR-изображение (С) показывает периферическое кольцо сигнала высокой интенсивности вокруг этих поражений (стрелки)
КТ-изображение без контрастирования (А): периферическое обызвествление (стрелка) в правом полушарии головного мозга с прилежащей областью гиподенсивности (головка стрелки). Соответствующая кортикальная гипоинтенсивность (стрелка) с прилежащим вазогенным отеком (головка стрелки) в Т2в-изображении (В). Т1в-изображение после контрастирования (С) показывает кольцевидное усиление сигнала на этом уровне (стрелка)
Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А): округлый кортикальный очаг гиподенсивности с точечным обызвествлением стенки (стрелка) по ходу правой постцентральной борозды. КТ-изображение на уровне боковых желудочков (В) показывает еще один гиподенсивный очаг поражения (стрелка) с периферическим обызвествлением (головка стрелки). В Т2в-изображении (С) отмечается ЦСЖ-подобный сигнал кистозного поражения (стрелка), в котором выявляются также ЦСЖ-подобная диффузия и темное кольцо по периферии на карте ADC (D)
а) Специфические изменения. Цистицеркоз паренхимы головного мозга обычно проявляется множественными очагами поражения, которые часто располагаются на границе между серым и белым веществом, что отражает гематогенное распространение болезни.
В ранней (везикулярной) стадии инфекции в изображениях обнаруживаются кисты с плотностью и интенсивностью сигнала ЦСЖ и мелким эксцентрическим обызвествлением, отображающим сколексы, обычно без окружающего отека и с возможным периферическим усилением после контрастирования. Сколексы лучше всего видны как яркие точки во FLAIR-изображениях.
Коллоидная стадия характеризуется кольцевидным усилением кист после контрастирования и окружающим отеком. Плотность и интенсивность сигнала содержимого кист могут слегка отличаться от ЦСЖ. В гранулярной стадии выявляется узелковое или кольцевидное усиление после контрастирования без кистозного компонента. Может наблюдаться тонкая кайма окружающего отека. В конечной узелковой стадии видны обызвествленные образования, которые могут выглядеть как кольца высокого Т1-сигнала с окружающим отеком и усилением после контрастирования.
У большинства пациентов обнаруживаются паразиты во всех стадиях их эволюции, что часто ведет к разнородному виду патологических изменений в изображениях. Отсроченные Т1в-изображения после контрастирования позволяют распознать наибольшее количество очагов цистицеркоза.
б) Клинические сведения. Нейроцистицеркоз - главная причина приобретенной эпилепсии в большинстве стран с низким уровнем жизни, но в настоящее время это заболевание стало чаще встречаться в странах с высоким уровнем жизни вследствие большей частоты миграции и путешествий.
Наиболее частые клинические проявления - судороги (более 70%) и головная боль. Обызвествленные очаги цистицеркоза могут случайно обнаруживаться у пациентов, обследуемых по поводу других заболеваний.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Туберкулема:
• повышенные уровни холина и лактата при МРС
• туберкулемы выглядят яркими в изображениях с переносом намагниченности (низкий коэффициент переноса намагниченности [МТ ratio])
2. Кистозные опухоли (ганглиоглиома, плеоморфная ксантоастроцитома):
• обычно крупнее
• мультифокальность этих поражений крайне необычна
• иной характер обызвествлений
3. Дистрофические обызвествления:
• обычно одиночные и неправильной формы
• нет окружающего отека
4. Микрокровоизлияния (при МРТ):
• при КТ не выявляется обызвествление
• нет кистозной части
5. Кавернома:
• обычно не кистозная
• характерный паттерн «попкорна» с дольчатой Т2-гиперинтенсивностью в центре
6. Врожденный токсоплазмоз:
• беспорядочные обызвествления в белом веществе
• сопровождающая задняя вентрикуломегалия, измененное белое вещество
• наблюдается в раннем детском возрасте
г) Фон. Цистицеркоз - наиболее частая паразитарная инфекция головного мозга, вызываемая Taenia solium (ленточным червем свиней). Человек становится окончательным хозяином, когда заглатывает личинки, которые затем растут в тонком кишечнике, вызывая кишечное заболевание.
Однако если человек заглатывает яйца, он становится промежуточным хозяином, и после созревания яиц личинки проникают в кровяное русло. Если это происходит, ЦНС поражается почти в 100% случаев. В паренхиме головного мозга болезнь проходит 4 стадии. Первая стадия везикулярная (личиночная), активная. Когда личинка погибает, она вызывает воспалительную реакцию, что приводит к отеку (коллоидная стадия). Затем следует сморщивание погибшей личинки и образование гранулемы (гранулярная стадия).
Поражение может напоминать гранулемы другой этиологии, а окружающий отек разрешается. В конечной (нодулярной) стадии происходит обызвествление. Отек и усиление сигнала после контрастирования - показатели воспалительной реакции, вызванной высвобождением антигена цистицеркоза, что является непосредственной причиной судорог и чаще всего происходит, когда паразит погибает. Усиление после контрастирования может быть показателем разрешающегося поражения или продолжающегося воспаления. Высказано предположение, что продолжающееся воспаление может увеличить вероятность судорог у пациентов с обызвествленными очагами цистицеркоза.
КТ- и Т2*-МР-последовательности имеют сходную чувствительность при визуализации обызвествленных очагов цистицеркоза. Цистицидные средства - албендазол и празиквантел - эффективны при паренхиматозных гельминтозах. Терапия может ускорить разрешение активных кист и перипаразитарного воспаления, но не влияет на более поздние стадии.
