Аксиальные КТ-изображения без контрастирования непосредственно после воздействия повреждающего фактора (А) и через 24 ч (В): прогрессирование от нормальной картины до диффузного отсутствия дифференцировки между глубоким и поверхностным серым веществом и белым веществом, сглаживания рисунка борозд и извилин и легкой гиперденсивности субарахноидальных пространств (псевдосубарахноидальное кровоизлияние), наиболее явно - сильвиевой борозды (головки стрелок)
Аксиальное FLAIR-изображение на уровне полуовального центра (А): двусторонний гиперинтенсивный сигнал задней лобной и теменной коры (головки стрелок). FLAIR-изображение на уровне базальных ганглиев (В): в дополнение к двусторонней гиперинтенсивности коры отмечается высокий сигнал скорлупы (стрелки). Соответствующая карта ADC (С) показывает симметрично низкий сигнал с уменьшенной диффузией в пораженных областях
ДВИ (В): двусторонняя симметричная гиперинтенсивность коры вокруг роландовых борозд (стрелки). КТ-изображение на следующий день (А): двусторонняя потеря дифференцировки и гиподенсивность глубокого серого вещества (стрелки). Наряду с этим отмечаются внутриталамические очаги еще более низкой плотности (головки стрелок). Карта ADC, полученная через 10 дней (С), показывает атрофию и смещение зоны сниженной диффузии в субкортикальное белое вещество (головки стрелок)
а) Специфические изменения. Находки при глобальной церебральной аноксии (гипоксически-ишемическом повреждении - ГИП) варьируют в зависимости от продолжительности и тяжести гипоксии, зрелости головного мозга, а также типа и времени проведения визуа-лизационных исследований с отличающимися изменениями у недоношенных новорожденных; новорожденных, родившихся в срок, и других детей; у взрослых.
Во всех 3 случаях поражения двусторонние и преимущественно симметричные. Спектр находок в зрелом головном мозге (от легких до тяжелых) при КТ без контрастирования:
1. Плохая дифференцировка кортикального серого вещества от субкортикального белого вещества со стиранием борозд, наблюдаемая преимущественно в краевых зонах, кровоснабжаемых артериями.
2. Потеря отчетливости глубокого серого и белого вещества.
4. Относительно гиперденсивный мозжечок (яркий мозжечок).
5. Гиподенсивный ствол мозга.
6. Грыжевые выпячивания.
При МРТ выявляется гиперинтенсивный Т2-сигнал (и низкий Т1-сигнал) пораженных областей, особенно кортикальных, в то время как при КТ изменения могут не обнаруживаться. Самый чувствительный метод - диффузионная МРТ с яркими поражениями в ДВИ и низкими значениями ADC. относящимися в ранней стадии к глубокому серому веществу, коре головного мозга и мозжечку.
При аноксии доношенных новорожденных в процесс вовлекаются глубокое серое вещество и кора вокруг роландовой борозды. Глубокие ГИП у детей более старшего возраста и у взрослых влияют на глубокие ядра серого вещества, гиппокамп и мозжечок. Области сниженной диффузии сдвигаются от серого вещества к белому веществу в подострой стадии, когда после контрастирования может наблюдаться пластинчатое усиление сигнала коры и пятнистое усиление сигнала глубокого серого вещества.
За этим следуют яркий Т1-сигнал пластинчатого кортикального некроза в поздней подострой стадии и кортикальная атрофия с прогрессирущими изменениями белого вещества в хронической стадии.
Если начальная аноксия сменяется ишемией, может преимущественно поражаться белое вещество, даже в течение первых нескольких дней.
б) Клинические сведения. Прогноз ГИП плохой, чаще всего наступает летальный исход или развиваются значительные неврологические нарушения. Диагностические изображения играют важную роль в диагностике и при лечении ГИП, мониторируя лечение пациентов и обеспечивая информацию о долговременном прогнозе. Поражение базальных ганглиев и таламусов, выявленное при КТ и МРТ, имеет высокую корреляцию с плохим прогнозом.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Энцефалит:
• изменения обычно не обнаруживаются при КТ
• поражение глубокого серого вещества может быть симметричным; если имеются кортикальные поражения, они обычно асимметричны
• легкое объемное воздействие или его отсутствие
3. Синдром задней обратимой энцефалопатии:
• пятнистое двустороннее поражение с преобладанием в задних отделах головного мозга
• первичное поражение субкортикального белого вещества при щажении коры
• в редких случаях низкие значения ADC (обычно необратимые изменения)
г) Фон. Аноксические повреждения головного мозга являются результатом длительной гипоксии, прогрессируя до комы. Причинами могут быть прямое нарушение снабжения кислородом (аноксия/гипоксия), экзогенная интоксикация (цитотоксическая), гипогликемия или циркуляторные нарушения (ишемия/олигемия).
Патофизиология ГИП сложная; картина поражения варьирует в зависимости от тяжести воздействия и состояния зрелости головного мозга. Повреждение мозговой ткани зависит от потребности в энергии и ауторегуляции церебрального кровоснабжения.
У недоношенных новорожденных ГИП преимущественно поражает перивентрикулярное белое вещество (наиболее вероятно, вследствие высоких энергетических потребностей герминативного матрикса). У доношенных младенцев наблюдается заметное повреждение в участках высокой миелинизации (КСТ). В зрелом головном мозге обнаруживается преимущественное повреждение мозговой ткани в краевых зонах ветвления артерий и областях с высокими энергетическими потребностями, таких как кора больших полушарий и глубокое серое вещество.
Каскад событий, кульминацией которых является ГИП, включает ауторегуляцию церебрального кровоснабжения, повреждения, опосредуемые эксайтотоксичностью, апоптоз, воспалительные каскады протеазы и свободные радикалы. MP-исследования перфузии показывают церебральную гиперперфузию, следующую за глобальной аноксией, возможно, в результате потери церебральной ауторегуляции сосудистого сопротивления.
В настоящее время ведутся исследования в области новых перспективных нейропротективных стратегий, направленных на ограничение повреждений головного мозга, вызванных ГИП.
