Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А) показывает гиперденсивное образование неправильной формы (стрелка) в левых базальных ганглиях с тонкой окружающей зоной гиподенсивности. Обнаружен также внутрижелудочковый гиперденсивный материал (головка стрелки). В «источниковом» изображении для КТА (В) обнаружен «симптом пятна», указывающий на экстравазацию контрастного средства (стрелка)
Т2*в-изображение у другого пациента: путаминальная гематома справа (стрелка) и контралатеральные точечные очаги потери сигнала (головки стрелок), соответствующие микрокровоизлияниям
Аксиальное Т2в-изображение (А): острая гипоинтенсивная гематома в правом таламусе внутри гиперинтенсивного кольца (стрелка), которое соответствует отделившейся сыворотке и отеку. Отмечается характерный артефакт - яркое кольцо (стрелка) в соответствующем ДВИ (В). Фронтальное Т1в-изображение после контрастирования (С) показывает легкую гипоинтенсивность гематомы (стрелка) с линейными участками периферического сигнала (головки стрелок)
КТ-изображение без контрастирования показывает гиперденсивное поражение моста (стрелка), соответствующее острой гематоме
В КТ-изображении без контрастирования видна гематома в белом веществе мозжечка (стрелка), распространяющаяся в IV желудочек (головка стрелки)
Двусторонние путаминальные гематомы (стрелки), острые при КТ (А), хронические щелевидные с темным окаймлением (стрелки) при Т2В-МРТ (В)
а) Специфические изменения. Методом визуализации в острой стадии обычно является КТ, при которой выявляется гиперденсивное образование обычно с одной из следующих 4 локализаций: базальные ганглии, таламус, мост и медиальный отдел мозжечка.
Именно эти локализации позволяют распознать гипертензионную гематому, так как продукты крови имеют один и тот же вид независимо от этиологии. После экстравазации кровь сворачивается с прогрессирующим увеличением плотности на протяжении 3 дней, обусловленным ретракцией сгустка с высвобождением гиподенсивной сыворотки.
Эта зона низкой плотности, окружающая свернувшуюся кровь, увеличивается в размерах с развитием вазогенного отека. Вокруг гематомы после контрастирования может наблюдаться кольцо усиления. Гипертензионная гематома обычно расслаивает мозговую ткань без значительного сопровождающего тканевого некроза, поэтому хронические поражения трансформируются в щелеподобные гиподенсивные полости, окруженные кольцом очень низкого Т2-сигнала, которое обусловлено отложением гемосидерина.
МРТ (главным образом Т2*в-изображения) более чувствительна, чем КТ, к паренхиматозному кровоизлиянию. В таких изображениях часто обнаруживаются дополнительные множественные мелкие очаги гипоинтенсивности, которые соответствуют отложениям гемосидерина от предшествующих микрокровоизлияний. Экстравазация контрастного средства при КТА, известная как «симптом пятна», является предиктором увеличения размеров гематомы.
б) Клинические сведения. Гипертензионные кровоизлияния чаще происходят у мужчин в возрасте около 55 лет. Быстрый подъем кровяного давления является главным предрасполагающим фактором, у более молодых пациентов к гипертоническому кризу часто приводят такие психоактивные вещества, как кокаин и амфетамин.
Клинические симптомы зависят от локализации: спутанность сознания и гемипарез при кровоизлиянии в базальные ганглии и таламусы, выпадение ЧН и кома при кровоизлиянии в мост, тошнота и рвота при кровоизлиянии в мозжечок. Прогноз сильно варьирует и зависит от размеров и локализации гематомы. Общая смертность достигает 20-70%, и летальный исход может быть спрогнозирован на основании экстравазации контрастного средства при КТ.
Прорыв гематомы в желудочковую систему может вести к гидроцефалии и предвещает плохой прогноз. Применение рекомбинированного активированного фактора VII предпочтительно при больших гематомах, тогда как в случаях, сопровождающихся мозговой грыжей, показана хирургическая эвакуация гематомы.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Амилоидное кровоизлияние:
• в пожилом возрасте
• обычно большие гематомы с относительно небольшим объемным воздействием
• лобарная локализация
• в течение 24 ч в гематоме может отмечаться уровень жидкости
2. Ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией:
• обнаруживается соответствие сосудистым территориям
• обычно вовлекаются и кора, и белое вещество
• округлая и овальная форма очень необычна
3. Артериовенозная мальформация:
• выявление обызвествлений/гиперденсивностей при КТ
• «пустоты кровотока» от сосудов в Т2в-изображениях
• могут быть видны крупные дренирующие вены и питающие артериальные сосуды
4. Геморрагическая опухоль (метастатическая):
• обычно бросается в глаза большой окружающий отек
• часто имеются области узелкового усиления сигнала после контрастирования
5. Тромбоз глубоких вен головного мозга:
• типичны двусторонние кровоизлияния в таламусы
• видны тромбированные вены
6. Кортикальная контузия:
• характерна поверхностная локализация в передних отделах лобных и височных долей
• наличие травмы в анамнезе
г) Фон. Внутрипаренхиматозные кровоизлияния являются причиной примерно 10-15% всех инсультов, в большинстве случаев в их этиологии лежит артериальная гипертензия. Системная гипертензия ослабляет сосудистые стенки, которые приобретают склонность к разрывам при остром повышении кровяного давления. Гипертензионные кровоизлияния обычно происходят в областях, кровоснабжаемых пенетрирующими сосудами, и наиболее частыми локализациями являются чечевицеобразные ядра (особенно скорлупа - около 65%, таламус - около 20%), мост (5-10%) и медиальный отдел мозжечка (около 5%).
Локализация в субкортикальном белом веществе является атипичной и встречается примерно в 1% случаев. Традиционно причиной таких гематом считались микроаневризмы мелких перфорирующих артерий, известные как аневризмы Шарко-Бушара. Однако результаты исследований с применением современных патогистологических методов показали, что такие микроаневризмы встречаются не часто и, по-видимому, только в редких случаях являются причиной гипертензионных кровоизлияний.
