Аксиальное Т2в-изображение (А): острая гематома (стрелка), которая выглядит темной за счет дезоксигемоглобина, локализующаяся в правой теменной области, не соответствующей определенной сосудистой территории. Сагиттальное Т1в-изображение (В) показывает гиперинтенсивную линию (стрелка), обусловленную подострым сгустком крови. Аксиальное Т2*в-изображение (С), в котором выявляется темная полоска борозды (стрелка)
Сагиттальное Т1в-изображение без контрастирования (А) у ребенка: овальный фокус гиперинтенсивности в таламусе (стрелка), обусловленный кровоизлиянием в ранней подострой стадии (метгемоглобин). MIP-реконструкция в боковой проекции по данным МРВ без контрастирования (В): отсутствие сигнала, зависящего от кровотока, в главных структурах поверхностной и глубокой венозных систем (звездочки)
Аксиальное FLAIR-изображение (А): двусторонние лобно-теменные кровоизлияния (головки стрелок) с окружающим отеком (стрелки). Аксиальное Т2*в-изображе-ние (В) показывает двусторонние темные поверхностные структуры (головки стрелок), соответствующие конвекситальным кортикальным венам
КТ-изображение без контрастирования (А): паренхиматозное кровоизлияние (стрелка) и гиперденсивность (головка стрелки) в локализации поперечного синуса. КТА (В) не показывает усиления правого сигмовидного синуса (стрелка). Усилившийся нормальный левый сигмовидный синус (головка стрелки)
а) Специфические изменения. Тромбированные кортикальные вены могут быть гиперденсивными при КТ без контрастирования или Т1-яркими при МРТ. Прилежащая кора может быть отечной, и иногда видно прилежащее субарахноидальное кровоизлияние. Тромбированные вены лучше всего выявляются при Т2*в-GRE и при ВВИ как области «пустого» сигнала.
При FLAIR тромбоз может выглядеть гиперинтенсивным, как и прилежащая отечная кора. Когда происходит кровоизлияние, тромб в просвете вены обычно плотный при КТ, а его МР-сигнал варьирует в зависимости от давности тромбоза. Иногда наблюдается изолированное субарахноидальное кровоизлияние без паренхиматозных сгустков крови.
Кровоизлияния, не соответствующие артериальным территориям, вовлекая и серое, и белое вещество, у пациентов молодого возраста должны вызывать подозрение на тромбоз кортикальных вен с последующим кровоизлиянием.
б) Клинические сведения. Большинство пациентов - взрослые с неспецифическими клиническими симптомами, что ведет к задержке диагноза. Чаще всего отмечается головная боль, сопровождающаяся признаками повышенного внутричерепного давления. Когда происходят инфаркт или кровоизлияние, нередко возникают судороги. Могут развиться и другие симптомы, например изменения психического статуса и парез.
Главными факторами риска являются повышенная свертываемость крови, беременность и злокачественные опухоли. Такие факторы риска, как беременность, прием оральных контрацептивов и курение, обусловливают более высокую частоту венозных тромбозов у женщин, особенно у молодых. У детей наиболее частой причиной является дегидратация, вызванная лихорадкой и диареей и(или) рвотой. Риск тромбоза кортикальных вен имеется у пациентов с синдромом внутричерепной гипотензии.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Васкулит:
• могут наблюдаться инфаркты и(или) кортикальные субарахноидальные кровоизлияния
• в некоторых случаях характерны рассеянные очаги лептоменингеального и кортикального усиления после контрастирования
• сосудистые исследования могут иметь диагностическое значение
2. Амилоидные кровоизлияния:
• обширные лобарные кровоизлияния с минимальным объемным воздействием
• возможные уровни между слоями жидкости
• возникают в более пожилом возрасте
• интактные венозные структуры
6. Кавернома:
• внутри зоны отека может обнаруживаться Т1-гиперинтенсивность
• возможны обызвествления
г) Фон. Кровоизлияние может быть вызвано тромбозом кортикальных или глубоких вен и не происходит, если тромбоз ограничивается поверхностными венозными синусами. Тромбоз кортикальных вен обусловливает 1% инсультов, около 40% из них - геморрагические.
Причина тромбоза распознается примерно в 75% случаев (чаще всего это травма, инфекция, коагулопатия, беременность, прием контрацептивов, рак, метаболические заболевания, коллагеновые сосудистые заболевания, язвенный колит и употребление некоторых медикаментов) и остается неизвестной у 25% пациентов.
Тромбоз поверхностных венозных синусов приводит к симптомам повышенного внутричерепного давления, но может распространяться в прилежащие кортикальные вены, вызывая очаговые симптомы. Когда кортикальные вены окклюзированы тромбом, давление внутри них повышается, что приводит к прорыву гематоэнцефалического барьера и увеличению проницаемости сосудистой стенки с отеком и кровоизлиянием. Также может развиться инфаркт.
Негеморрагические изменения паренхимы, сопровождающие тромбоз церебральных вен, вариабельны при диффузионных MP-исследованиях, и даже большие области с уменьшенными значениями ADC могут быть обратимыми. Тромбоз церебральных вен лечат антикоагулянтами даже при наличии кровоизлияния. Смертность при нем превышает 10%, частота необратимых последствий колеблется между 40 и 80%, частота рецидивов высокая.
Эндоваскулярная тромбэктомия в сочетании с системным применением антикоагулянтов представляет собой альтернативную тактику у пациентов с ухудшением на гепариновой терапии или находящихся в терминальном состоянии при поступлении.
