Аксиальное КТ-изображение без контрастирования: типичные плотные узелковые обызвествления по ходу мозжечкового намета у пациента в терминальной стадии заболевания почек. Паренхиматозные обызвествления отсутствуют
Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А) у другого пациента показывает паренхиматозные обызвествления. Двусторонние плотные обызвествления наблюдаются в базальных ганглиях, таламусах и подкорковых областях. Соответствующее Т1в-изображение без контрастирования (В): типичные фокусы гиперинтенсивности в структурах глубокого серого вещества (головки стрелок), соответствующие обызвествлениям
КТ-изображение во фронтальной плоскости без контрастирования (А): отчетливо видны двусторонние обызвествления в мозжечке (стрелки). Аксиальное КТ-изображение с костным алгоритмом (В) показывает, что самая плотная часть этих обызвествлений (стрелки) отражает форму зубчатых ядер
Аксиальное КТ-изображение без контрастирования (А) у другого пациента показывает плотное обызвествление по ходу мозжечкового намета. КТ-изображение во фронтальной плоскости (В) показывает обызвествление по ходу намета (головки стрелок) и серпа головного мозга (стрелка)
а) Специфические изменения. Внутричерепные обызвествления при гиперпаратиреозе обычно узелковые и симметричные в КТ-изображениях, чаще всего выявляются по ходу поверхности ТМО, особенно мозжечкового намета и серповидного отростка ТМО.
Паренхиматозные обызвествления в глубоком сером веществе, субкортикальных областях и листках мозжечка часто плотные и глыбчатые. Как паренхиматозные, так и дуральные обызвествления могут быть изолированными. Могут наблюдаться экстракраниальные обызвествления роговицы, склер и слюнных желез.
Интенсивность MP-сигнала обызвествлений вариабельна, паренхиматозные обызвествления часто Т1-гиперинтенсивны, в Т2*в-изображениях наблюдается потеря сигнала с «цветением» вследствие эффектов магнитной восприимчивости.
б) Клинические сведения. Неврологические проявления гиперпаратиреоза обусловлены гиперкальциемией и включают слабость, утомляемость, вялость, депрессию и когнитивные нарушения. Внутричерепные обызвествления описаны главным образом при вторичном и третичном гиперпаратиреозе.
в) Дифференциальный диагноз:
1. Физиологические обызвествления базальных ганглиев:
• типична локализация в бледных шарах
• нет вовлечения в процесс ТМО
2. Болезнь Фара:
• нет вовлечения в процесс ТМО
• может поражаться перивентрикулярное белое вещество
3. Гипопаратиреоз:
• нет вовлечения в процесс ТМО
4. Синдром Айкарди-Гутьер:
• также перивентрикулярные обызвествления
• нет вовлечения в процесс ТМО
• лейкодистрофия с изменениями белого вещества и атрофией
• встречается в раннем детском возрасте
5. Лейкоэнцефалопатия, вызванная лучевой и химиотерапией:
• гиподенсивное при КТ и Т2в-гиперинтенсивное белое вещество
• обызвествления выявляются главным образом в белом веществе
г) Фон. Паратиреоидный гормон секретируется в ответ на снижение уровня кальция и оказывает 3 главных действия: 1) увеличивает канальцевую реабсорбцию кальция в почках; 2) стимулирует остеокластическую резорбцию, мобилизуя кальций из костей; 3) увеличивает всасывание кальция в кишечнике, стимулируя продукцию 1,25-дигидрокси-витамина D в почках.
Большинство случаев первичного гиперпаратиреоза протекают бессимптомно, диагноз основывается на случайно обнаруженной гиперкальциемии. При вторичном гиперпаратиреозе повышение секреции паратиреоидного гормона является реакцией на сниженный уровень кальция, обусловленный болезнью почек, печени или кишечника, или на недостаточность витамина D.
При третичном гиперпаратиреозе автономная секреция паратиреоидного гормона происходит у пациентов с длительным вторичным гиперпаратиреозом, обычно при заболеваниях почек. Механизм, вследствие которого гиперпаратиреоз вызывает обызвествление тканей, не вполне выяснен.
