Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях
При острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973).
По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась.
Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций.
При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики.
Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза.
Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на "централизацию кровообращения", сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — "ишемическую".
Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза.
Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе.
Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации.
Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л.
Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром "шоковой почки" наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации.
Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома "шоковой почки".
