Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ
Развитие ИТШ с выраженным обезвоживанием наблюдалось у 24 больных (у 15 — пищевая токсикоинфекция, у 9 — сальмонеллез). Мужчин было 5, женщин — 19; в возрасте 20—40 лет — 5 больных, в возрасте 41 года — 60 лет — 7, старше 61 года — 12 больных. Во всех случаях отмечалась гастроинтестинальная форма. Обезвоживание III степени наблюдалось у 9 больных, IV степени — у 15 больных. Отмечалась выраженная гемоконцентрация. Величина гематокрита была в пределах 0,5—0,6 л/л у 7 больных, свыше 0,6 л/л — у 17. Величина рН 7,0 выявлена у 5 больных, в пределах 7,0-7,3 - у 15, рН 7,31 — 7,35 — у 4. Дефицит оснований (BE) был в пределах 10—20 ммоль/л (у 19 больных), 5—9,9 ммоль/л (у 5).
Лечение всех больных на догоспитальном этапе было неадекватным, а у 1/3 оставалось таковым и в первые 3 ч нахождения в стационаре. У 22 больных выявлялась нестабильная гемодинамика и у всех — олигурия и азотемия. У 6 больных сальмонеллезом возбудителями заболевания были S. enteritidis, у 3 — S. typhi murium и S. haifa.
ИТШ без выраженного обезвоживания с токсикозом наблюдался у 33 больных с острыми кишечными инфекциями (у 17 —с пищевыми токсикоинфекциями, у 12 — сальмонеллезами и у 4 — острой дизентерией). Возбудителями сальмонеллеза у 2/3 больных были S. enteritidis, у 1/3 — S. typhi murium, S. haifa и S. mission. Возбудителями дизентерии у 3 больных были S. flexneri 2а и у 1 — S.flexneri 16. Среди наблюдавшихся были 21 мужчина, 12 женщин; в возрасте 20—40 лет — 5, в возрасте 41 года — 60 лет— 18, старше 61 года— 10 больных. Госпитализированы на 2-й день болезни 22 пациента, на 5-й день и позже — 6. Лечение на догоспитальном этапе 12 больным либо не производилось, либо было недостаточным, а у 21 было нерациональным. Болезнь протекала в гастроинтестинальной форме.
Отмечались обезвоживание I (у 13 пациентов) и II степени (у 20). У всех больных наблюдались гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции с развитием капиллярографической недостаточности. Выраженная интоксикация приводила к ДВС и нарушениям тканевого метаболизма. В результате централизации кровообращения у больных наблюдались тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Изменения гемостаза носили фазовый характер, у 28 больных наблюдалась коагулопатия потребления с развитием афибриногенемии. "Шоковое легкое" было выявлено у 25, "шоковая почка" — у 30 больных. Однако наличие "шокового органа", как уже упоминалось, не всегда является эквивалентом шока. За последние 10 лет мы наблюдали 6 больных с "шоковым легким" и 7 с "шоковой почкой, у которых не развился ИТШ. У 25 больных с ИТШ выявлен отек головного мозга. Характерным было развитие общемозгового синдрома. У 19 больных наблюдалось вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что привело к нарушению нервно-трофической и сосудистой регуляции деятельности коры головного мозга.
В этих случаях смерть наступила от остановки дыхания вследствие поражения дыхательного центра. У подавляющего числа больных с ИТШ выявлены депонирование и секвестрация крови, у 25 — гипокалиемия. Концентрация калия в эритроцитах у 9 из 12 больных была более 100 ммоль/л, а концентрация натрия у 8 из 12 больных была более 26 ммоль/л. Декомпенсированный метаболический ацидоз наблюдался у всех 33 больных, анурия у 14, олигурия — у 19.
Анализ причин возникновения ИТШ с выраженным обезвоживанием показал, что такое состояние чаще всего развивалось при позднем обращении за медицинской помощью и дефектах лечения на догоспитальном этапе. Нам приходилось наблюдать в различных стационарах Москвы развитие ИТШ с выраженным обезвоживанием при лечении несбалансированными солевыми растворами (0,9 % раствором натрия хлорида, 5 % раствором глюкозы) или коллоидными плазмозаменителями (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин). Аналогичная ситуация возникала при использовании плазмы крови и альбумина.
Иногда острые кишечные инфекции диагностировались у больных, находящихся в состоянии шока. Это сложные случаи, особенно тогда, когда в связи с особенностями анамнеза, клинической симптоматики и данных инструментальных (ЭКГ) и лабораторных исследований исключить инфаркт миокарда не представляется возможным и необходимо динамическое наблюдение, на которое остается предельно мало времени. При этих обстоятельствах проводится дифференциальный диагноз между кардиогенным и инфекционно-токсическим шоком.
Сложность диагностики объясняется следующими причинами:
1) нет ни одного симптома, патогномоничного для указанных заболеваний;
2) имеются сходные симптомы, свойственные обоим заболеваниям;
3) под наблюдением врача могут находиться больные, У которых тяжесть состояния и выявленные симптомы в значительной степени видоизменяют предшествующую клиническую картину и не позволяют выявить тот пусковой механизм, который обусловил шок. Надо иметь в виду, что кардиогенный шок может быть осложнением не только инфаркта миокарда, но и тяжелых аритмий.
