Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ
В нашем понимании, существуют следующие клинико-патогенетические критерии ИТШ:
• генерализация инфекции и выраженность интоксикационного синдрома;
• нарушения КОС и водно-электролитного обмена;
• гипоксия;
• гемодинамические расстройства;
• расстройства микроциркуляции и капилляротрофи-ческая недостаточность;
• ДВС-синдром;
• развитие "шоковых органов" и полиорганной недостаточности.
"Шоковые органы" могут обнаруживаться не только у больных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока. По мнению В.А.Гологорского и соавт. (1988), дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исходной способностью противостоять метаболическим расстройствам. По данным Г.А Рябова (1994), метаболические расстройства у больных с ИТШ сводятся к: 1) гипергликемии; 2) повышению уровня свободных жирных кислот; 3) катаболизму белков с повышением синтеза мочевины; 4) повышению внутриклеточной осмолярности.
В последние годы клинико-патогенетические различия в процессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной флорой, вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание не принимаются и рассматриваются как архаизм.
Шоковые состояния с патофизиологических позиции целесообразно разделить на 2 категории ; 1) со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей периферической тканевой перфузией; 2) с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нарушенным распределением периферического кровотока.
По мнению Г.А.Рябова (1994), для шока характерна фазовость патологического процесса. По данным В.Л.Айзенберга (1993, 1995), при ИТШ у детей, страдающих острыми кишечными инфекциями, целесообразно различать две стадии: компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характеризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вариантом нарушения кровообращения со снижением сердечного индекса, гипонатриемией и гипокалиемией.
Для ИТШ у больных с острыми кишечными инфекциями характерно развитие ДВС-синдрома. При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних случаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза, в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе и оболочках головного мозга.
Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние активируют систему комплемента и освобождают биологически активные амины.
Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возникает гиподинамическая Фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен с гиповолемическим.
Патогенез шока представлен ниже в виде схемы. Практически важным является разграничение шока У больных с острыми кишечными инфекциями по степени тяжести.
Шок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная температура тела, бледность кожных покровов, цианоз губ и ногтевых фаланг. Характерны умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД. Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки. В крови — метаболический ацидоз, чаще компенсированный, гипокалиемия.
Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного, заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная. Бледность кожного покрова, цианоз. Тахикардия и глухость тонов сердца.
Пульс слабого наполнения, АД 85/60—60/20 мм рт.ст. рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки. Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.
Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние, сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется. дД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки, но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется. В крови — декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия.
Мы наблюдали 36 762 больных с острыми кишечными инфекциями, в том числе 31 555 больных (85,8 %) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4 %) — сальмонеллезами, 1752 больных (4,8 %) —острой дизентерией, среди них мужчин 6,9%, женщин —93,1 %. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9 %, 21 года — 40 лет — 26,5 %, 41 года — 60 лет — 26,9 %, 61 года — 70 лет — 25,6 %, старше 71 года— 10,1 %. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, средней тяжести — у 90,6 %, легкое — у 6,5 % больных. ИТШ развился у 57 больных (0,15 %): с выраженным обезвоживанием — у 24, а без выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных.
При пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного обезвоживания — у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился у 21 больного (0,6 %), в том числе с выраженным обезвоживанием — у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблюдался у 4 больных (0,2 %) и всегда протекал без выраженного обезвоживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных сальмонеллезом.
