Эволюция непатогенных микроорганизмов. Патогенность в эпидемиологии.
Эволюцию непатогенных микроорганизмов в патогенные виды можно сравнить с переходом живых существ из одной среды обитания в другую, например, с эволюцией рыб и приспособлением их к существованию на суше. Этот процесс осуществляется через стадию земноводных-организмов с двойной средой обитания (амфибиоз). А условно-патогенный микроорганизм можно рассматривать как эволюционную стадию в формировании патогенного. Такое формирование осуществляется лишь в результате эволюционного скачка, являющегося выражением перехода количественных изменений в новое качество.
Отдельного анализа в этом аспекте требуют возбудители зоонозных инфекций. Некоторые из них (возбудители болезней домашних и синантропных животных) имели широкую возможность адаптации к организму человека, поскольку интенсивное формирование вызываемых ими зоонозов следует отнести еще к периоду возникновения животноводства. Ярким примером различной адаптированности к организму человека являются сальмонеллы, бруцеллы, многие гельминты. Возбудители болезней у диких животных гораздо реже имели возможность попадать в организм человека. Это возбудители при-родно-очаговых инфекций. Их патогенность для человека не является результатом совместной длительной эволюции и адаптированности к организму человека, а обусловлена определенными особенностями метаболизма, сформировавшимися в дикой природе и является проявлением интродукции. Тем не менее для обеих перечисленных групп возбудителей зоонозов, какова бы ни была степень их адаптированности к человеческому организму, болезнь человека не является необходимым условием существования в природе. Нередко человек является для возбудителя зоонозной инфекции «биологическим тупиком», и он случайно включается в эпизоотический процесс. С этой точки зрения патогенность возбудителей зоонозных инфекций для человека является необязательной, факультативной (для сохранения вида вполне достаточно болезни естественного хозяина). К случайно-патогенным микроорганизмам могут быть отнесены и некоторые свободноживущие виды, например, возбудитель агранулоцитарной (алейкической) ангины, возбудитель болезни легионеров (Legionella pneumoniae), свободноживущий микроорганизм V. cholerae не 01 группы и др. Заболевание человека, как и сама встреча с этими микроорганизмами, в значительной степени случайны.
Следовательно, свободноживущие микроорганизмы и комменсалы, или паразиты животных, способные вызывать болезнь у человека, которая, однако, не является обязательным условием их существования, могут быть отнесены к случайно-патогенным для человека.
Таким образом, патогенность - это особая форма приспособления микроорганизмов к жизни за счет биологического хозяина или нескольких хозяев. Это выражение крайней формы паразитизма. Условно-патогенные микроорганизмы занимают промежуточное положение между патогенными и непатогенными видами. Эти представления о характере патогенности необходимо использовать при разработке научно обоснованной теории ликвидации различных инфекций.
Отношения между патогенностью и механизмом передачи возбудителя проявляются через патогенную (инфицирующую) дозу, под которой следует понимать минимальное количество микробов определенного вида (или продуктов их жизнедеятельности), необходимое для возникновения заболевания при естественном механизме их передачи. Основные биологические свойства возбудителей (устойчивость в окружающей среде, способность к персестированию в организме, спорообразование, скорость размножения и т. п.) определяются как условиями специфической локализации их в организме хозяина, так и особенностями механизма передачи. Этот комплексный признак был положен в основу классификации инфекционных болезней Л. В. Громашевским.
В эпидемиологии имеет значение лишь та патогенность, которая проявляется при естественных условиях заражения. Эти условия многообразны, особенно для инфекций, в основе которых лежит открытая паразитарная система. Например, для проявления патогенной дозы возбудителя кишечной инфекции имеет значение не столько абсолютное число попавших в организм микробов, сколько их плотность на единицу площади слизистой оболочки кишечника. По-видимому, этим объясняются неоправданно большие (105—107 клеток) заражающие дозы S. typhi, полученные на волонтерах. Другие исследователи указывают на низкую заражающую дозу S. typhi.
В оценке патогенности как видового таксономического признака возбудителя важное место занимают клинико-эпидемиологические наблюдения. Эти наблюдения показывают, что в соответствии с увеличением патогенной для человека дозы сальмонеллы можно расположить в относительно строгом порядке от S. typhi до S. pullorum. Так же можно расположить шигеллы, бруцеллы, псевдомонады и другие микроорганизмы в пределах одного рода и даже вида (вибрионы), хотя ряды в пределах рода и вида принципиально различны по характеру гетерогенности.
Патогенная доза энтеробактерий во многом определяет не только некоторые клинические проявления болезни (длину инкубации, тяжесть течения, возможность ее возникновения), но и наиболее эффективные и вероятные факторы передачи возбудителя инфекции. Например, большая патогенная доза зоонозных сальмонелл и шигелл Зонне, необходимость их накопления для возникновения манифестной формы заболевания определяют тот факт, что возбудители этих инфекций распространяются с помощью пищевого фактора передачи. В этом проявляется связь между степенью патогенности возбудителя и особенностями механизма передачи возбудителя инфекции.
Понятие о патогенной дозе легко объясняет теорию избирательности (селективности) главных (первичных) путей передачи возбудителя инфекции при дизентерии. С этих позиций также легко объяснить несоответствие между обнаружением возбудителей кишечных инфекций в водоемах или (реже) в пищевых продуктах и отсутствием заболеваний среди потребителей. Легкое течение первых случаев холеры Эль-Тор, эшерихиозов, сальмонеллезов, дизентерии Зонне при заносе возбудителей этих инфекций в коллективы носителями объясняется тем, что возбудитель распространяется первоначально бытовыми факторами передачи (руки, предметы обихода и др.), в которых количество его, как правило, не достигает величины патогенной дозы. Затем в эпидемический процесс включается массовый фактор передачи (пищевой или водный), обеспечивающий обильное размножение возбудителей, резкий подъем заболеваемости и появление выраженных и тяжелых случаев заболеваний. Выключение этих факторов вновь переводит процесс на вялое течение, обеспечиваемое бытовыми факторами, с увеличением частоты присущих ему стертых форм заболевания и носительства.
Таковы особенности эпидемического процесса кишечных инфекций при относительно большой патогенной дозе возбудителя для человека. Эпидемический процесс, реализованный возбудителем с высокой патогенностью, начинается и заканчивается, как правило, клинически выраженными заболеваниями независимо от действующего фактора передачи возбудителя и возможности его накопления. Так, возбудители всех кишечных антропонозных и некоторых зоонозных инфекций поступают в водоемы, но при употреблении необеззараженной воды заболевание с наибольшей вероятностью вызовет возбудитель, обладающий небольшой патогенной дозой. Именно поэтому водный фактор передачи является ведущим при брюшном тифе, несмотря на небольшое по сравнению с дизентерией число источников возбудителя инфекции.
