Л. В. Громашевский (1974) считал, что рациональная классификация инфекционных болезней является не только высшим обобщением достижений науки, но и теоретическим ключом для планирования системы эпидемиологического надзора за инфекционными болезнями вплоть до их искоренения.
Критерием классификации, предложенной Л. В. Громашевским (1941), служит механизм передачи, сцепленный с локализацией возбудителя в организме хозяина.
Теоретическое осмысливание и практическое применение этой классификации довольно скоро выявило необоснованность смешения в одну и ту же группу качественно различных между собой антропонозных и зоонозных инфекционных болезней. Термин «зоонозы» Л. В. Громашевский неоднократно применял в Руководстве по частной эпидемиологии (1947), отделяя зоонозы диких животных (при описании «сезонных» энцефалитов) от зоонозов домашних животных и подчеркивая естественноисторические различия между антропонозами и зоонозами.
Это разделение было принято большинством эпидемиологов и инфекционистов и явилось первым конструктивным предложением поставить во главу угла классификации экологию возбудителя, т. е. его фундаментальную биологическую характеристику.
В предложенной Э. II. Шляховым (1952) классификации внутреннее разделение зоонозов проведено по экологическому принципу на: передаваемые от домашних и синантропных животных и передаваемые от диких животных (природно-очаговые болезни). Этот принцип использован и в трудах В. М. Жданова (1953, 1964), В. М. Жданова и Д. К. Львова (1984), В. И. Покровского (1983) и др.
В. С. Киктенко (1986) считает, что использование локализации возбудителя в организме или механизма его передачи в качестве первичного и универсального критерия классификации всех инфекционных болезней неправомерно. Действительно, во-первых, локализация возбудителя в организме может быть множественной. Во-вторых, для многих зоонозных инфекций характерно несколько механизмов передачи, причем определить главный подчас трудно. В-трстьих, в одну категорию попадают инфекции с одинаковым механизмом передачи, но качественно отличные по биологии возбудителя и эпидемиологическим признакам (источник возбудителя инфекции, характер эпидемического процесса). Наконец, некоторые инфекции вообще не имеют закономерного механизма передачи возбудителя - это так называемые почвенные инфекции.
Если болезни зоонозной природы не укладываются в привычные рамки классификации по механизму передачи возбудителя, как же быть с сапронозами, стоящими особняком как по экологии возбудителей, так и по эпидемиологическим закономерностям? Как известно, возбудители типичных сапронозов - естественные обитатели почв, водоемов или растений, а их связь с теплокровными организмами эпизодична и неспецифична. Средой обитания (резервуаром) этих возбудителей в природе служат субстраты внешней среды; закономерного механизма передачи возбудителя от одного заболевшего другому нет (ибо, как правило, нет самой передачи), а эпидемический процесс лишен эстафетности и представлен независимыми заражениями от общего источника. Основная форма существования возбудителей «чистых» сапронозов — резервация в почве (воде), а не активная циркуляция в популяциях человека или животных.
Однако наряду с «чистыми» сапронозами, возбудители которых не нуждаются в животном (человеческом) организме для своего существования и сохранения как вида, сформировалась некая переходная группа возбудителей, средой обитания которых служат как внешняя среда, так и животные. Болезни, вызываемые возбудителями этого комплекса, принято по предложению группы экспертов ФАО/ВОЗ (1969) называть сапрозоонозами. На двойственную природу резервуара у возбудителей сапрозоонозов указывали Н. Sinnecker (1971), В. И. Покровский (1983), Г. П. Сомов (1985) и др.
Сочетание двух резервуаров возбудителя свойственно переходным формам. Заметим, что данные термины (применительно к болезням человека) в смысловом аспекте отражают коренное различие этих классов инфекций и цотому их применение представляется вполне оправданным. В то же время, как и все природные явления, инфекционные болезни не могут быть строго разложены «по полочкам», ибо границы между классами могут быть нечеткими, представляя собой переходные формы.
Какой же принцип следует положить в основу дальнейшего разделения этих трех классов инфекций и может ли он быть единым? Очевидно, качественные различия этих классов столь значительны, что требуют в каждом случае специфических критериев внутренней классификации, которые не могут быть едиными для антропонозов, зоонозов и сапронозов.
Этот принцип классификации правомочен для антропонозов, будучи экологическим корнем, истинной первопричиной эпидемиологических явлений. Принципиально другая картина наблюдается у инфекций, возбудители которых имеют внечеловеческие резервуары в природе. При этих инфекциях локализация возбудителя в организме человека или механизм его передачи от человека человеку - вовсе не причина, а следствие (причем побочное, «тупиковое») процессов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность патогенного агента.
Следует подчеркнуть природно-очаговую природу «чистых» сапронозов: их возбудители являются компонентами естественных наземных или водных экосистем, хотя они закономерно не связаны с теплокровными хозяевами. Доказаны автономное обитание легионелл в природных водоемах и их симбиотические связи с сине-зелеными водорослями и особенно с простейшими. Другими примерами могут служить некоторые клостридии и грибы-возбудители глубоких микозов. Заметим, что если среди антропонозов нет природно-очаговых инфекций, то среди зоонозов они составляют наиболее многочисленную группу, а сапронозы уже все являются природно-очаговыми инфекциями, будучи в наибольшей мере первично связаны с естественными экосистемами. Таким образом, можно уверенно говорить о двух категориях природно-очаговых инфекций — зоонозах и сапронозах, что существенно раздвигает рамки учения о природной очаговости болезней.
