а) Инфаркт миокарда. В послеоперационном периоде ИМ встречается редко, и его частота колеблется от ~1 до 37% среди пациентов, перенесших операцию в течение 3 мес после ИМ (Mangano, 1990; Tinker, 1978). Ишемия КА классически обусловлена снижением подачи кислорода и увеличением потребности миокарда.
События, которые уменьшают подачу кислорода, включают гипотензию, пониженную коронарную перфузию или плохую переносимость, вызванную анемией. Повышают потребность миокарда в кислороде — большая постнагрузка, тахикардия и повышенная сократительная способность сердца.
У большинства пациентов с послеоперационным ИМ отсутствует классическая боль в груди или давление, которые м.б. замаскированы послеоперационной аналгезией (Muir, 1991). Одышка является наиболее распространенной жалобой и может сопровождаться острой СН и нестабильностью гемодинамики. ЭКГ-изменения послеоперационного ИМ, как правило, менее четко выражены, и большинство ЭКГ демонстрируют вариант без зубца Q (Badner, 1998).
Получены серийные уровни тропонина, которые очень специфичны для ИМ (Thygesen, 2018). Скрининг пациентов с высоким риском путем получения предоперационных исходных уровней тропонина и ЭКГ м.б. рассмотрен и является областью, все еще находящейся в стадии изучения.
Послеоперационное лечение ИМ отличается от такового у нехирургических больных. А именно, ишемия возникает из-за несоответствия спроса и предложения, а не из-за разрыва коронарной бляшки или тромботической окклюзии (Fleisher, 2014). Т.о., необходима коррекция гипотензии, анемии и аритмии. В идеале за этими пациентами ухаживают в отделении, которое обеспечивает интенсивный мониторинг, сердечно-легочную поддержку и консультацию кардиолога.
б) Гипертония. Пациенты с плохо контролируемой хронической АГ до операции, как правило, имеют большую периоперационную лабильность АД по сравнению с пациентами, имеющими нормальное АД, или пациентами с хорошо контролируемой АГ. В целом диастолическое АД >110 мм рт.ст. до операции лучше всего предсказывает тех, у кого будут проблемы с периоперационной АГ.
Несколько возможных факторов могут повысить АД в первые 24 ч после операции. Во-первых, резкая отмена β-адреноблокатора или симпатолитических ЛС центрального действия, таких как клонидин, может вызвать рикошетную АГ. Также внести свой вклад могут боль и вздутие мочевого пузыря. Позже во время выздоровления неадекватным обезболиванием или реже алкогольной абстиненцией м.б. вызвана симпатическая гиперактивность.
Наконец, возврат избытка межклеточной жидкости обратно в сосудистое пространство может вызвать гиперволемию и гипертонию.
Два подхода к лечению АГ касаются либо фиксированных пороговых значений, либо относительных изменений от исходного уровня. Charlson и соавт. (1990) продемонстрировали более высокую частоту послеоперационных сердечных и почечных осложнений, когда среднее АД поднималось на >20% предоперационного уровня. Если средние показатели АД повышаются на этот процент, назначается экстренное лечение, но в идеале оно не снижает среднее АД более чем на 20%.
Вместо этого при фиксированном пороговом подходе целевой уровень АД при остром лечении не опускается ниже 160/100 мм рт.ст. в первые 24 ч. После этого, как и в общей популяции, желательно иметь целевой показатель <130/80 мм рт.ст. (Whelton, 2018). У пациентов, с ранее не диагностированной АГ, а теперь с нормальным АД, м.б. рассмотрено прекращение терапии через 24 ч.
