а) Гиповолемический шок. Дисфункция кровообращения, если ее своевременно не распознать и не лечить, снижает оксигенацию тканей и приводит к полиорганной недостаточности.
В гинекологии наиболее частой причиной шока является геморрагическая гиповолемия, хотя рассматриваются кардиогенные, септические и нейрогенные источники. Гиповолемический шок может развиться до, после или во время операции, о чем подробно говорится в отдельной статье на сайте (просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше).
б) Гипонатриемия. Данный дисбаланс определяется как уровень натрия в сыворотке крови <135 мэкв/л и может вызвать симптомы, сходные с падением уровня <125 мэкв/л. Из причин часто подразумевается введение гипотонической жидкости.
Одним из примеров является агрессивная в/в кристаллоидная реанимация со сравнительно гипотоническими жидкостями. Др. пример — венозное всасывание больших объемов некоторых расширяющихся сред во время длительных операций гистероскопии. Кроме того, внепочечные потери натрия могут сопровождаться обильной диареей, рвотой или назогастральной аспирацией.
Реже боль или ЛС могут вызвать задержку воды через синдром неадекватной секреции АДГ (Steele, 1997). Также нечасто чрезмерное выведение натрия почками может сопровождать чрезмерное употребление диуретиков или надпочечниковую недостаточность.
Тяжелая гипонатриемия может привести к метаболической энцефалопатии и сопутствующему отеку ГМ, судорогам, повышению ВЧД и даже к остановке дыхания. Симптомы связаны не столько с уровнем натрия в сыворотке крови, сколько со скоростью его изменения.
Стратегии лечения включают восстановление баланса внеклеточного объема жидкости и неврологического статуса пациента. Скорость коррекции в идеале не должна превышать 0,5 мэкв/л в час или целевого уровня натрия в сыворотке крови 130 мэкв/л. Сверхагрессивная коррекция может привести к специфическому расстройству миелинизации, известному как центральный понтинный миелинолиз.
При отсутствии симптомов тщательная замена изотоническими жидкостями и лечение основных состояний исправят большинство случаев. Нарушение уровня натрия в сыворотке крови требует коррекции. При сопутствующей гиперволемии м.б. добавлен фуросемид. Пациентам с острыми неврологическими симптомами можно вводить 3% физиол. р-р в виде 100 мл инфузии за 30 мин и повторять еще 2 раза при необходимости (Nagler, 2014; Verbalis, 2013).
в) Гипернатриемия. Гипернатриемия определяется как концентрация натрия в сыворотке крови >145 мэкв/л. Общие причины — потеря гипотонических жидкостей организма, таких как диарея, желудочные выделения и пот. Возникающая в результате гипертония плазмы вытягивает воду из клеток для поддержания объема в/сосудистого жидкостного компартмента.
Сокращение клеток мозга может вызвать сосудистые кровотечения и необратимые неврологические повреждения. Чтобы восстановить объем клеток мозга, мозг вырабатывает компенсаторные соединения, называемые идиогенными осмолями, которые втягивают воду обратно в его клетки. Поэтому агрессивное лечение гипотоническими жидкостями может вызвать отек мозга, судороги, кому и даже смерть (Adrogue, 2000).
В качестве лечения замещение объема для коррекции гемодинамической нестабильности начинают с изотонических или коллоидных жидкостей. Затем гипернатриемию корректируют с помощью гипотонических р-ров.
Несахарный диабет — это состояние с потерей воды, при котором образуется чрезмерное количество мочи, лишенной растворенных в-в. Центральный несахарный диабет возникает из-за неспособности высвобождать АДГ, тогда как несахарный почечный диабет вызван дефицитом почечной чувствительности к АДГ. При лечении за 2-3 дня восполняется дефицит свободной воды. В случаях центрального несахарного диабета добавление АДГ предотвращает постоянную потерю свободной воды (Blevins, 1992).
г) Гипокалиемия. Этот дисбаланс определяется сывороточным калием <3,5 мэкв/л. Гипокалиемия обычно вызывается диареей или аномальными почечными потерями, вторичными по отношению к метаболическому алкалозу. Легкая гипокалиемия часто протекает бессимптомно, но неспецифические симптомы, наблюдаемые при прогрессировании, включают генерализованную слабость и запор.
Когда уровень калия в сыворотке падает <2,5 мэкв/л, может начаться мышечный некроз, а при уровне <2,0 мэкв/л может развиться восходящий паралич. Гипокалиемия в изоляции не вызывает сердечной аритмии, но она может способствовать дисфункции в сочетании с истощением магния, ишемией миокарда и использованием наперстянки (Schaefer, 2005).
Замена калия является корректирующей. По сравнению с в/в-замещением прием калия внутрь безопаснее, т.к. он поступает в кровоток медленнее и снижает риск ятрогенной гиперкалиемии. Максимальная скорость в/в-замещения калия составляет 20 мэкв/л, и одновременно контролируется сердечный ритм пациента (Kruse, 1990). Истощение магния может вызвать гипокалиемию, рефрактерную к усилиям по замене, и магний может нуждаться в сопутствующем восполнении (Whang, 1985).
д) Гиперкалиемия. Этот дисбаланс определяется как концентрация калия в сыворотке крови >5,0-5,5 мэкв/л. Псевдогиперкалиемия м.б. результатом травматического гемолиза в мышцах дистальнее жгута или высвобождения из клеток в пробирке со свернувшейся кровью. Если гипокалиемия — неожиданная находка у бессимптомного пациента, правильным является повторное измерение.
Главной причиной гиперкалиемии является медикаментозное нарушение почечной экскреции. Наиболее распространенными классами ЛС являются иАПФ, калий-сберегающие диуретики и НПВС (Palmer, 2004; Perazella, 2000). Напротив, антагонисты дигиталиса и β-рецепторов могут вызывать трансцеллюлярные сдвиги калия.
Клинически гиперкалиемия может замедлять электрическую проводимость в сердце. Самые ранние результаты ЭКГ — это сужение и уменьшение зубцов Т. По мере прогрессирования гиперкалиемии интервал PR удлиняется, зубцы Р исчезают, а интервалы QRS в конечном счете расширяются.
При лечении основными принципами являются защита миокарда, в/клеточное смещение калия и повышение экскреции калия. Введение 10% р-ра глюконата кальция в/в 10 мл за 2-3 мин антагонизирует действие калия на реполяризацию миокарда и проводящую систему. Если изменения ЭКГ не уменьшаются, введение кальция можно повторить через 5-10 мин. Кроме того, комбинация [инсулин в/в 10 ЕД + 50% декстроза 50 мл] может временно переместить калий во в/клеточное пространство.
В качестве альтернативы β2-агонист, такой как ингаляционный сальбутамол, может вызвать подобный сдвиг калия. Наконец, м.б. увеличена экскреция калия. А именно, калий м.б. выведен через слизистую оболочку ЖКТ с помощью полистиролсульфоната натрия и выведен через почки с помощью петлевых диуретиков или с помощью диализа для тех, у кого нарушена функция почек.
Видео шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии
