Шок определяется как состояние гипоперфузии органов и может возникать по разным причинам. Независимо от этиологии, шоковое состояние будет способствовать развитию окислительного стресса, клеточного повреждения и синдромов системного воспалительного ответа, а также усиливать или приводить к синдрому полиорганной недостаточности.
Хотя шоковое состояние имеет различную этиологию, важно определить первоначальную причину нарушения кровотока. В этой статье на сайте обсуждаются этиология, физиологические клеточные и органные нарушения, вызванные шоковым состоянием, их взаимосвязь с воспалением и повреждением органов, а также терапевтические вмешательства для каждого из них.
а) Классификация видов шока. Шок — это состояние недостаточности кровообращения, вызывающее либо гипоперфузию органов, либо клеточное нарушение процессов использования кислорода и энергии, приводящее к анаэробному метаболизму (рис. ниже). Шок можно диагностировать по клиническим (например, гипотония, тахипноэ, отсутствие периферической пульсации), лабораторным (например, повышение уровня лактата) или гемодинамическим (катетер Свана-Ганца, трансторакальная эхокардиография) показателям. Большинство случаев шока диагностируются и лечатся с использованием информации из всех трех источников.
Эта упрощенная модель окислительного стресса при сепсисе, шоке и травме демонстрирует перекрывающуюся природу образования окислителей при этих повреждениях. Инфекция, повреждение тканей и ишемия/реперфузия активируют врожденную иммунную систему через молекулярные паттерны, распознаваемые toll-подобными рецепторами на иммунных клетках, которые, в свою очередь, производят несколько видов окислительных веществ. Кроме того, повышается выработка оксида азота. Шок и ишемическое/реперфузионное повреждение также могут необратимо расщеплять ксантиндегидрогеназу до ксантиноксидазы, увеличивая уровень окислительного стресса. Наконец, значительный клеточный окислительный стресс может вызывать повреждение митохондрий и цитопатическую гипоксию. РАМР — патоген-ассоциированные молекулярные паттерны, DAMP — молекулярные паттерны, ассоциированные с повреждениями. Окислители: HOCL — хлорноватистая кислота; О2- — супероксид; NO — оксид азота; ОН — гидроксид; ONOO- — пероксинитрит
Шок подразделяется на четыре различные категории в зависимости от патофизиологических изменений, лежащих в его основе: гиповолемический, дистрибутивный (перераспределительный), кардиогенный и обструктивный. Общие причины гиповолемического шока включают кровотечение, дегидратацию и потери из ЖКТ (диарея, рвота). Различные причины перераспределительного шока включают сепсис, травму спинного мозга с нейрогенным шоком, недостаточность надпочечников, анафилаксию и ишемию/реперфузию.
Кардиогенный шок может быть вызван острым инфарктом миокарда, тяжелыми поражениями клапанов, а также миопатиями, спровоцированными ишемией, вирусными заболеваниями и воспалительными процессами. Причинами обструктивного шока являются напряженный пневмоторакс, тампонада сердца, констриктивный перикардит и острая ТЭЛА.
Терапия шока должна быть направлена на основную патологию, которая варьирует между классификациями и внутри них. Хотя шок может быть вызван одной этиологией, признание того, что сосуществуют несколько этиологий и что один тип шока может вызвать или усугубить второй, имеет решающее значение для определения наиболее подходящей терапии (табл. 1).
б) Физиологическая реакция на шок. Главной реакцией на шок является сохранение гомеостаза и обеспечение кровоснабжения наиболее жизненно важных органов — сердца и мозга. Такое острое изменение кровообращения проявляется при различных типах шока. Будь то увеличение сердечного выброса при снижении общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) при септическом шоке или периферическая вазоконстрикция при кардиогенном и гиповолемическом шоке, организм будет стремиться поддерживать центральное кровоснабжение в условиях патологического состояния.
1. Гиповолемический (геморрагический) шок. При гиповолемическом/геморрагическом шоке в ответ на сосудистую недостаточность организм увеличивает ОПСС и ЧСС для поддержания сердечного выброса в состоянии снижения объема циркулирующей крови. Острый геморрагический шок можно разделить на четыре класса. При шоке I класса теряется <15% объема крови (примерно 750 мл на человека массой тела 70 кг).
При такой степени кровопотери увеличение сократительной способности сердца и ЧСС может поддерживать сердечный выброс и кровоснабжение органов. При геморрагическом шоке II класса теряется от 15 до 30% объема крови (примерно до 1500 мл на человека массой тела 70 кг). При такой величине кровопотери острые компенсаторные механизмы увеличения ЧСС и сократительной активности уже не могут поддерживать сердечный выброс. Спазм периферических и брыжеечных сосудов поддерживает систолическое АД и повышает диастолическое давление, вызывая снижение пульсового давления.
Геморрагический шок III класса определяется как потеря от 30 до 40% (приблизительно >1500 мл на человека массой тела 70 кг) общего объема крови в организме. При такой степени кровопотери сердечный выброс сильно изменяется, и вазоконстрикция больше не может удерживать систолическое давление. Перфузионное давление мозга и сердца теперь изменено. Наступают изменения психического статуса и явные признаки шока. Отклонения от нормальных лабораторных показателей отражают анаэробный метаболизм через повышение лактата и снижение уровня сывороточного бикарбоната, наличие острой почечной недостаточности и повышение печеночных ферментов в результате прогрессирующей ишемии печени.
Геморрагический шок IV класса определяется при объеме кровопотери >40%. При этой степени шока проявляются глубокая гипотензия, тахикардия и резко сниженный уровень сознания (табл. 2).
2. Дистрибутивный (перераспределительный) шок. При перераспределительном шоке наблюдается уменьшение ОПСС с компенсаторным увеличением сердечного выброса за счет увеличения ЧСС. Перераспределительный шок включает септический шок, нейрогенный шок и анафилаксию. Уменьшение ОПСС наблюдается независимо от причины дистрибутивного шока.
В соответствии с рекомендациями Сообщества специалистов медицины критических состояний 2016 г., септический шок описывается как сепсис со стойкой гипотензией и лактат-ацидозом, несмотря на адекватную инфузионную терапию. При сепсисе потеря ОПСС обычно является вторичной по отношению к дерегуляции воспалительного ответа, вызванного провоспалительными цитокинами, что приводит к выраженной вазодилатации и вазоплегии. Это усугубляется высвобождением бактериальных токсинов, таких как липополисахариды и/или липотейхоевая кислота.
Эти токсины приводят к каскаду медиаторов, которые независимо связываются с toll-подобными рецепторами в сосудистой системе, способствуя развитию шока и клеточной дисфункции. Попытка компенсации предпринимается путем увеличения сердечного выброса за счет ЧСС. Если гипотония сохраняется, увеличение ЧСС не может компенсировать гипотонию, и наступает анаэробный метаболизм.
Сердечно-сосудистые изменения при нейрогенном шоке обычно характеризуются брадикардией и потерей вазомоторного тонуса из-за уменьшения ОПСС. Вазоплегия при нейрогенном шоке является вторичной по отношению к потере вазомоторного тонуса наряду со снижением симпатического тонуса с одновременным повышением парасимпатического тонуса. Если септический шок обычно вызывается инфекционным поражением, то нейрогенный шок обычно возникает вследствие повреждения верхнего отдела спинного мозга или проведения нейроаксиальной блокады. В любом случае шок является глубоким, что приводит к недостаточному кровоснабжению тканей.
3. Кардиогенный шок. Кардиогенный шок определяется как повреждение сердечной мышцы и уменьшение сердечного выброса с компенсаторным увеличением ОПСС. Это может произойти в результате кардиомиопатии, аритмии и клапанной недостаточности (например, стеноз клапана или тяжелая степень регургитации). Ключевым компонентом диагностики повреждения сердечной мышцы является высокая клиническая настороженность и визуализация сердца. Распознавание факторов риска инфаркта миокарда и сердечной недостаточности имеет ключевое значение. Физикальное обследование также важно, так как оно может выявить глухие тоны сердца, отеки нижних конечностей, легочные хрипы и набухание яремных вен.
4. Обструктивный шок. Обструктивный шок возникает из-за задержки крови в сердце. Это может быть результатом массивной ТЭЛА, тампонады сердца с полной облитерацией правого желудочка и напряженного пневмоторакса. Как и при сердечной недостаточности (ослаблении насосной функции), физиология очень похожа на уменьшение сердечного выброса и компенсаторное увеличение ОПСС. Как и при сердечной недостаточности, физикальное обследование и факторы риска, а также методы визуализации являются ключевыми в диагностике. Клинический эпизод, в котором описывается пациентка с обструктивным шоком, представлен во вставке 1.
в) Осложнения шока. Сохранение шокового состояния приводит к нелинейному усилению окислительного повреждения и активации каскада воспалительных реакций и врожденной иммунной системы даже при отсутствии сепсиса. Увеличение степени тяжести и продолжительности шока приводит к дисфункции органов, кульминацией которой является синдром полиорганной недостаточности. Кроме того, шок создает и усиливает вазодилатацию, в результате чего развивается комбинированный (смешанный) перераспределительный шок.
Активация каскада воспалительных реакций и последующее провоспалительное состояние вызывают физиологические изменения температуры тела, такие как гипертермия (температура >38 °C) или реже гипотермия (температура <36 °C), увеличение ЧСС (тахикардия, ЧСС >90 в минуту), минутной вентиляции легких (частота дыхания >20 в минуту) и изменения количества лейкоцитов (лейкоцитоз, лейкоциты >12 000, лейкемоидная реакция >10% палочкоядерных нейтрофилов или реже лейкопения, лейкоциты <4000), причем два из этих изменений или более составляют синдром системного воспалительного ответа.
1. Вазодилатация. Во время шока изменение функционирования гладкой мускулатуры сосудов приводит к вазодилатации. Изменение функционирования гладкой мускулатуры сосудов происходит в результате снижения выработки аденозинтрифосфата, уменьшения уровня цитоплазматического кальция, сокращения фосфорилирования миозина и ослабления сократительной способности гладкой мускулатуры. Возникающая в результате вазодилатация распространяется за счет повышения регуляции синтазы оксида азота и последующего увеличения выработки оксида азота, что приводит к еще большему расслаблению гладкой мускулатуры сосудов.
В результате ОПСС падает и развивается перераспределительный (или вазодилатационный) шок. Таким образом, состояние перераспределительного шока может развиться вторично по отношению к другим формам шока. Состояние вазодилатации может сохраняться в течение нескольких дней и может потребовать длительного применения сосудосуживающих средств для обеспечения нормального среднего АД в целях кровоснабжения тканей. Усиление степени тяжести шока и продолжительности гипоперфузии увеличивает масштаб этой серии событий.
Гиповолемический, обструктивный и кардиогенный виды шока могут привести к состоянию дистрибутивного или вазодилатационного шока после реанимации.
После коррекции исходной причины (например, геморрагического шока) может потребоваться последующая терапия для коррекции вазодилататорного компонента, а не продолжение объемозамещающей терапии.
Тканевая гипоксия и сепсис могут привести к нарушению выработки вазопрессина гипоталамусом и кортизола надпочечниками. В дополнение использование этомидата в качестве индуктора для эндотрахеальной интубации обычно связано с периодом надпочечниковой недостаточности. При недостатке вазопрессина или кортизола возникают вазодилатация и дистрибутивный шок, не поддающийся инотропной поддержке. Такие проявления будут сосуществовать с дистрибутивным шоком, возникающим в результате индуцированной оксидом азота вазодилатации, и могут осложнить лечение других форм шока.
2. Коагулопатия. Если при поддержании нормотензии большие объемы кровопотери можно выдержать без развития коагулопатии, то при шоке коагулопатия развивается при гораздо меньшем объеме кровопотери. Тканевая гипоксия напрямую усиливает коагулопатию, а продолжающийся шок усугубляет нарушения, вызванные кровопотерей, гипотермией и инфекцией. Система коагуляции, антикоагулянтный и фибринолитический пути, а также воспалительная система в значительной степени пересекаются, а гипоперфузия и тканевая гипоксия усиливают изменения как про-, так и антикоагулянтного звена системы коагуляции посредством множества механизмов. Гипоксия может непосредственно изменять высвобождение тканевого фактора, тканевого активатора плазминогена и активацию протеина С.
Эти изменения перекрывают и усугубляют те, которые возникают при кровотечении, гипотермии и сепсисе. Таким образом, во время реанимации и лечения пациентов в шоковом состоянии понимание того, что коагулопатия может развиваться во время шока и усугубляться им, важно для минимизации вероятности усиления кровотечения и осложнений, связанных с нарушениями в системе коагуляции.
3. Сердечная и почечная недостаточность. Сердечная недостаточность после шока может быть весьма значительной, но нераспознанной после реанимации. Сердечная дисфункция может возникнуть даже у молодых, здоровых людей и обычно бывает тяжелой у пациентов пожилого возраста или с сопутствующим заболеванием сердца. В состоянии покоя сердце имеет самый высокий коэффициент поглощения кислорода тканями среди всех органов. Тахикардия, возникающая как следствие шока, значительно увеличивает потребность сердца в кислороде, одновременно уменьшая диастолическое время перфузии. При шоковом состоянии снижение перфузионного давления и повышение потребности в сочетании с увеличением ЧСС быстро создают гипоксические условия, что приводит к необходимости анаэробного метаболизма и снижению выработки аденозинтрифосфата.
Натриево-калиевый (Na/K) и натриево-кальциевый (Na/Ca) насосы аденозинтрифосфатазы становятся нефункционирующими. Таким образом, развиваются отек клеток, потеря сократительной способности и снижение эластичности сердечной мышцы.
Функции почек и их концентрационная способность могут быть значительно изменены во время компенсированного или некомпенсированного шока. Для поддержания нормальной функции почкам также требуется постоянное производство аденозинтрифосфата. Почки концентрируют мочу, поддерживая градиент концентрации в мозговом веществе почек, примечательно, что в нормальных условиях это вещество относительно гипоксично. Во время ограниченного кровоснабжения насосы аденозинтрифосфатазы не могут поддерживать достаточные градиенты концентрации, и после реперфузии диурез становится чрезмерным и разбавленным. Таким образом, выделение мочи почками является показателем адекватной перфузии после периодов шока.
г) Целевые показатели при шоке. Целью терапевтических мероприятий при шоке, независимо от этиологии, является восстановление надлежащего кровоснабжения тканей для ограничения клеточного и органного повреждения, поскольку устойчивая тканевая гипоксия является одним из важнейших факторов развития множественных органных повреждений. Кровоснабжение тканей зависит напрямую от потока насыщенной кислородом крови и адекватного перфузионного давления. Как отмечалось выше, оценка надлежащего кровоснабжения органов во время и после реанимации может быть осложнена изменениями эластичности сердечной мышцы и ее функции, изменениями функций почек, а также развитием дистрибутивного шока, который развивается в результате гипоксии тканей.
Для подтверждения достаточного уровня кровоснабжения органов в любых условиях ни один показатель не является достаточно чувствительным или специфичным. Таким образом, может потребоваться целый ряд методов. Ниже приведен краткий обзор часто используемых методов с указанием условий, когда они достаточны и недостаточны.
Один из подходов к оценке соответствия кровоснабжения заключается в анализе накопления побочных продуктов недостаточной перфузии путем определения уровня сывороточного лактата или дефицита оснований. Для продолжения производства аденозинтрифосфата клетки с недостаточной перфузией должны подвергаться анаэробному метаболизму. Побочные продукты анаэробного метаболизма включают образование молочной кислоты, а также накопление других кислот, образующихся при метаболизме аденозинтрифосфата, и накопление кислот, используемых в дыхательной цепи митохондрий, которые способствуют дефициту оснований. Хотя эти два показателя похожи, они имеют различные характеристики и ограничения.
Кроме того, несмотря на то что эти показатели могут указывать на недостаточную перфузию, они не выявляют физиологический дефект или дефекты, способствующие гипоксии тканей, такие как гиповолемия, сердечная недостаточность или дистрибутивный шок. Таким образом, они, как правило, должны использоваться в контексте дополнительной информации, позволяющей оценить основную патологию.
1. Сатурация смешанной венозной крови. Другим показателем качества доставки кислорода и реанимации является использование насыщения венозной крови кислородом в качестве заменителя баланса между системной доставкой кислорода (DO2), общим потреблением кислорода (VO2) и долей доставленного кислорода, которая потребляется (коэффициент экстракции — ERO2) пациентами в критическом состоянии. По мере увеличения потребления кислорода по отношению к доставке коэффициент экстракции увеличивается и отражается в виде снижения венозной сатурации.
При обычных обстоятельствах нормальная экстракция кислорода составляет примерно 30%, в результате чего насыщение кислородом составляет 70%. Наиболее точным измерением общего венозного насыщения является сатурация смешанной венозной крови (SvO2) — процент кислорода, связанного с гемоглобином в крови, возвращающейся в правые отделы сердца, отражая венозную кровь из всех частей тела, включая коронарный синус. Это измерение проводится на уровне легочной артерии и требует установки катетера легочной артерии. Альтернативой является использование центрального венозного насыщения кислородом (ScvO2) через центральную линию, установленную в верхней полой вене или правом предсердии.
Эти два метода несколько отличаются друг от друга, и, судя по некоторым данным, они могут быть не взаимозаменяемы. Показатель ScvO2 может быть на 6% выше, чем SvO2, поскольку измерение SvO2 проводится после оттока дезоксигенированной крови из коронарных синусов. Тем не менее тенденции в обоих показателях должным образом отражают реанимацию. В целом значения <70 и 65% для ScvO2 и SvO2 соответственно отражают повышенную компенсаторную экстракцию кислорода.
Изменения в SvO2 и ScvO2 происходят быстро, поэтому наряду с сывороточным лактатом в качестве оценки реанимационных мероприятий в режиме реального времени может использоваться венозная сатурация. Доказано, что применение венозной сатурации в качестве руководства по реанимации при сепсисе и других формах шока улучшает целевую реанимацию и результаты и в определенных условиях может быть эффективнее лактата.
При кардиогенном шоке использование показателей ScvO2 и SvO2 помогает оценить необходимость инотропной поддержки, например, добутамина, эпинефрина или изопротеренола. Исследования показали, что медицинская терапия, направленная на повышение хронотропии и инотропии, может помочь при недостаточности насосной функции сердечной мышцы восстановить перфузию органов, особенно во время диуреза при перегрузке жидкостью. Ограничения использования венозной сатурации включают необходимость инвазивных процедур для установки легочного или центрального катетера.
Кроме того, у пациентов с истинными шунтами (например, у пациентов с печеночной недостаточностью) и у пациентов, у которых развилась цитопатическая гипоксия (гипоксия из-за снижения выработки аденозинтрифосфата), экстракция кислорода будет снижена, и венозное насыщение может быть выше нормы.
2. Сердечный выброс. Оценка наполнения сердца кровью и сердечного выброса часто используется для проведения реанимационных мероприятий. Для того чтобы поддерживать надлежащую доставку кислорода к тканям, сердце должно обеспечивать соответствующий сердечный выброс. Сердечный выброс определяется ЧСС и ударным объемом, а ударный объем зависит от наполнения и сократительной способности сердца. Центральное венозное давление, давление в легочной артерии, давление заклинивания в легочной артерии, вариации пульсового давления в крови, вариации систолического объема кровотока и эхокардиография использовались для оценки наполнения до нагрузки и ответа на инфузионную терапию.
Реакция на инфузионную терапию обычно определяется как увеличение сердечного выброса на 10-15% с сопутствующим повышением АД и кровоснабжения органов при внутрисосудистом введении жидкости. Показатели данного типа реакции бывают как статические, так и динамические. Статические индексы, или показатели, — это, как правило, индексы центрального венозного давления и давления заклинивания в легочной артерии. Динамическими показателями реагирования на жидкость являются индексы вариации пульсового давления, вариации систолического объема кровотока и индекс спадения нижней полой вены на УЗИ-изображении сердца.
В последнее время центральное венозное давление и катетер легочной артерии в легочной артерии перестали использоваться в качестве показателей для проведения реанимационных мероприятий с помощью инфузионной терапии. Известно, что индекс центрального венозного давления ненадежен при оценке реакции на инфузионную терапию в исследованиях, а в большом метаанализе использование катетера легочной артерии не повлияло на общую летальность.
В то время как статические показатели реакции на инфузионную терапию (то есть центральное венозное давление) были признаны ненадежными при оценке реакции на инфузионную терапию, динамические индексы, такие как вариации пульсового давления, вариации систолического объема кровотока и индекс спадения нижней полой вены, являются более перспективными. Вариации систолического объема кровотока измеряются разницей ударного объема во время вдоха и выдоха, а затем усредняются. Индекс вариаций систолического объема кровотока >10% обычно указывает на реакцию на инфузионную терапию. Индекс вариаций пульсового давления рассчитывается как разница между максимальным и минимальным пульсовым давлением, деленная на среднее значение во время одного вдоха.
Далее этот показатель усредняется за 3-5 дыхательных циклов. Индекс вариаций пульсового давления >13% является показателем реакции на инфузионную терапию. Хотя эти динамические индексы становятся отличными показателями наполнения сердечно-сосудистой системы, существуют некоторые ограничения в их использовании.
3. Терапия шока. Лечение шокового состояния должно быть направлено на устранение основных физиологических изменений, или дефектов, способствующих недостаточности кровоснабжения органов, таких как гиповолемия, вазодилатация или сердечная недостаточность. Следует уделить внимание лечению основного заболевания (например, гистерэктомия при ПРК, антибиотики при сепсисе, тромболизис при массивной ТЭЛА). Вторичные воспалительные компоненты шока развиваются в результате тканевой гипоксии, таким образом, интенсивная коррекция основной причины шока может не улучшить, а даже усугубить другие компоненты шока у сложного пациента. Величина каждого из различных компонентов изменяется в течение болезни, и признание динамической природы этого процесса имеет большое значение.
В то время как соответствующее лечение основного дефекта улучшит состояние шока, неправильное лечение комбинации физиологических дефектов может усугубить гипоперфузию или способствовать возникновению других вторичных проблем, таких как абдоминальный компартмент-синдром или острая перегрузка объемом. Например, лечение пациентов с гипотонией из-за низкого объема сердечного выброса сосудосуживающими препаратами усиливает ОПСС, повышая АД, но фактически снижает сердечный выброс и доставку кислорода. Это может произойти, когда либо геморрагический шок, либо кардиогенную недостаточность лечат высокими дозами вазопрессоров, вместо того чтобы проводить соответствующее лечение препаратами крови или лекарственными средствами, специально улучшающими сердечную функцию.
4. Терапия геморрагического шока. Наиболее распространенной причиной шокового состояния в акушерстве и гинекологии является кровотечение. Значительный прогресс в нашем понимании реанимации таких пациенток был достигнут преимущественно благодаря модификации ведения кровотечений в травматологии. Пациентки с ограниченной кровопотерей, геморрагическим шоком I—II класса могут реагировать на кристаллоидную реанимацию, однако пациенткам с большим объемом кровотечения потребуется терапия компонентами и препаратами крови. Целью реанимации пациенток с геморрагическим шоком является достижение замещения адекватного объема циркулирующей крови, не допуская при этом коагулопатии, гипотермии, прогрессирующего ацидоза и чрезмерного введения кристаллоидов.
У пациенток со значительным геморрагическим шоком может изменяться уровень сознания, поэтому следует оценить состояние их дыхательных путей и способность поддерживать оксигенацию, а при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей. Следует также установить два периферических внутривенных катетера большого диаметра (18 G или больше), чтобы обеспечить возможность введения кристаллоидов и компонентов крови без ограничения потока и лизиса клеток катетером. Кроме того, с помощью теплых жидкостей, устройств для согревания жидкостей, подогреваемых дыхательных контуров аппарата ИВЛ с температурой 38-40 °C, устройств для принудительного согревания воздуха необходимо стремиться поддерживать нормотермию пациентки и установить температуру окружающей среды в помещении на уровне 26,5-29 °C. Другие варианты сосудистого доступа показаны в табл. 3.
Пациенткам с кровопотерей до 30% объема крови можно проводить реанимацию кристаллоидами без необходимости введения компонентов крови, при условии, что кровотечение контролируется и отсутствует ранее существовавшая ишемическая болезнь сердца. Пациенткам с кровопотерей >30% объема крови обычно требуется введение компонентов и препаратов крови. Подход к гемотрансфузии у пациенток с геморрагическим шоком с продолжающейся кровопотерей должен быть иным, чем у пациенток с большим объемом кровопотери при отсутствии шокового состояния. Традиционно реанимация при кровотечениях сосредоточена на восполнении объема циркулирующей крови кристаллоидами и эритроцитарной массой.
В ситуациях, когда кровопотеря компенсируется заменой жидкости и крови без ограничения кровотока (изоволемическая кровопотеря), можно вводить большие объемы крови без проявления коагулопатии, а другие препараты крови, такие как СЗП, криопреципитат и тромбоциты, должны вводиться на основании аномальных лабораторных анализов. Однако наличие шока и тканевой гипоксии способствует развитию коагулопатии, и поэтому может быть показано лечение другими компонентами. Данные преимущественно из гражданской и военной литературы по травматологии поддерживают такой подход к пациентам с массивным кровотечением, который ограничивает кристаллоидную реанимацию и обеспечивает замену препаратов крови с приблизительным соотношением эритроцитарной массы, СЗП и тромбоцитов в пропорции 1:1:1.
Для достижения этой цели в большинстве центров разработаны ПМТ, обеспечивающие правильное соотношение продуктов после активации. Абсолютные точки активации ПМТ трудно установить для всех пациентов. ПМТ следует использовать у пациенток с продолжающимся кровотечением (или риском продолжающегося кровотечения) и гипотензией (систолическое АД <90 мм рт.ст.) после первоначальных 2 единиц эритроцитарной массы. Использование ПМТ следует рассмотреть в случае кровотечения у пациентки с тяжелым ацидозом, имеющейся коагулопатией, тромбоцитопенией или гипотермией. Применение и время введения других препаратов, таких как криопреципитат или рекомбинантный фактор VII, остается спорным и варьирует на практике. В настоящее время становится популярным использование транексамовой кислоты, которая демонстрирует снижение смертности при акушерских кровотечениях.
Дополнительную информацию и пример ПМТ см. в отдельной статье на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
5. Терапия дистрибутивного шока (по причине сепсиса). Наиболее распространенной причиной дистрибутивного (перераспределительного) шока у акушерских и гинекологических пациенток является сепсис. Во всех случаях подобного шока основной проблемой является чрезмерная вазодилатация, вызывающая недостаточное перфузионное давление. Таким образом, терапия должна быть направлена преимущественно на повышение вазомоторного тонуса сосудов с одновременным восполнением внутрисосудистого объема. Лекарственные препараты и подход к достижению соответствующей вазоконстрикции зависят от причины и обсуждаются ниже.
Сепсис является распространенной проблемой и одной из наиболее частых причин критического состояния как среди пациенток акушерской, так и гинекологической хирургии.
В руководстве Сообщества специалистов медицины критических состояний 2016 г. диагностические критерии сепсиса были изменены. Теперь сепсис рассматривается как спектр заболевания и не является ни тяжелым, ни нетяжелым.
Сепсис сам по себе является серьезным, угрожающим жизни состоянием, которое вызывает отказ нескольких систем органов. Сообщество специалистов медицины критических состояний выпустило руководство Sepsis-3, отказавшись от терминологии синдрома системной воспалительной реакции, и вместо этого рекомендует использовать динамическую оценку органной недостаточности для определения тяжести дисфункции органов у потенциально септического пациента (табл. 4).
Лечение септического шока включает три важнейших компонента:
1) контроль источника инфекции;
2) соответствующую эмпирическую антибиотикотерапию;
3) восстановление клеточного кровоснабжения посредством адекватной внутрисосудистой и вазопрессорной реанимации.
Важность контроля источника инфекции невозможно переоценить. Удаление некротических или инфицированных тканей, элиминация инфицированных жидкостных скоплений, элиминация или контроль кишечных инфекций и снижение бактериальной нагрузки — все это компоненты адекватного контроля источника инфекции. Необходимо установить конкретный анатомический диагноз источника инфекции, как можно скорее определить или исключить потенциальные источники в рамках дифференциальной диагностики и по мере возможности провести мероприятия по обеспечению контроля источника сепсиса в течение 12 ч после постановки диагноза.
Пациенты в критическом состоянии, в отношении которых изначально предпринимались шаги по установлению контроля над источником сепсиса и которые, несмотря на соответствующий курс антибиотиков, не реагируют, должны быть дообследованы, как правило, с помощью визуальной диагностики, например, КТ.
Своевременная и корректная эмпирическая антибиотикотерапия также имеет решающее значение для пациентов с септическим шоком. Многочисленные данные наблюдений показывают, что неправильный прием антибиотиков (неактивных в отношении всех патогенов) значительно повышает уровень смертности, несмотря на изменение терапии в случае установления чувствительности микроорганизмов. Таким образом, необходимо начать эмпирическую антибиотикотерапию широкого спектра действия, направленную на все вероятные патогены, а затем сократить ее после получения данных о бактериологическом посеве и уровне чувствительности к антибиотикам.
Прием антибиотиков должен быть начат сразу же после подозрения на сепсис и септический шок, в идеале — в течение 1 ч. В одном крупном обсервационном исследовании с участием тяжелобольных пациентов с септическим шоком каждая задержка антибиотикотерапии на 1 ч от начала шока была связана с увеличением смертности на 12%.
Для деэскалации антибиотикотерапии необходимо получить соответствующие данные бактериологического посева, а схема лечения сводится к минимальному количеству препаратов, необходимых для лечения патогенных микроорганизмов. Как отмечалось выше, пациентов, не отвечающих на терапию должным образом, следует обследовать на предмет неадекватного контроля источника инфекции, а не просто продлевать курс антибиотиков более чем на 7 дней.
Третьим важным компонентом лечения пациентов с септическим шоком является восстановление клеточной перфузии. У пациентов с септическим шоком обычно наблюдается как снижение объема циркулирующей крови, так и вазодилатация. Кроме того, у некоторых пациентов нарушается функция сердца. По мере проведения реанимации для определения ее эффективности и получения показателей для корректировки терапии необходимо постоянно контролировать уровень объема циркулирующей крови, АД, функцию и кровоснабжение органов.
Цели реанимации:
- среднее АД >65 мм рт.ст.;
- диурез >0,5 мл/кг в час;
- оксигенация тканей в пределах нормы;
- центральная венозная (верхняя полая вена) или смешанная венозная сатурация составляет 70 или 65% соответственно;
- сывороточный лактат в пределах нормы.
Признание того, что имеющиеся сопутствующие заболевания или другие клинические состояния требуют изменения этих показателей, важно для успешной реанимации.
Первоначальная терапия направлена на восполнение дефицита объема жидкости с помощью кристаллоидов в объеме до 30 мл/кг. На основании анализа состояния объема жидкости может потребоваться дополнительное введение кристаллоидов. Дополнительная инфузионная терапия кристаллоидами должна основываться на текущей оценке реакции на инфузионную терапию, однако чрезмерное введение кристаллоидов может ухудшить острое повреждение легких и отек и увеличить риск развития абдоминального компартмент-синдрома. Для пациенток с большими потребностями в жидкости может быть добавлена трансфузия альбумина.
Пациенткам с гипотонией или гипоперфузией после надлежащей инфузионной терапии необходимо добавить вазопрессоры. Норэпинефрин (Норадреналин) является вазопрессором первой линии, так как он восстанавливает кровоснабжение внутренних органов лучше, чем другие агенты.
Пациенткам с угнетенной сердечной функцией может потребоваться добавление инотропного средства для достижения должного сердечного выброса. Эпинефрин (Адреналин) может потребоваться в дополнение к норадреналину или вместо него. В сочетании с норэпинефрином (Норадреналином) могут быть рассмотрены альтернативные инотропные средства, такие как добутамин или милринон. В табл. 5 перечислены дозы широко используемых вазопрессоров и инотропов.
У пациенток с сепсисом и септическим шоком может развиться дистрибутивный шок, связанный либо с дефицитом вазопрессина, либо с недостаточностью надпочечников. Пациентки, у которых АД плохо реагирует на норэпинефрин (Норадреналин) или требует высоких доз норэпинефрина (Норадреналина), вероятно, страдают дефицитом вазопрессина. В этом случае можно начать введение вазопрессина со скоростью 0,03 ЕД/мин и определить ответ по мере снижения потребности в норэпинефрине (Норадреналине*). Вследствие выраженного сосудосуживающего действия вазопрессина этот препарат не следует использовать в качестве основного средства, а дозы выше рекомендуемых следует применять только в качестве резервной терапии.
Недостаточность надпочечников также может развиться в результате сепсиса и стать причиной недостаточного ответа на вазопрессорную терапию. Абсолютное значение сывороточного гидрокортизона, указывающее на его достаточную или недостаточную выработку, в настоящее время не установлено. Таким образом, предположительный диагноз недостаточности надпочечников ставится, когда пациентки не реагируют на вазопрессорную поддержку. Для решения этой проблемы назначается гидрокортизон (по 50 мг каждые 6 ч), который затем отменяется, когда вазоактивная поддержка больше не требуется и АД приходит в норму. Клинический эпизод, описывающий ведение пациентки с дистрибутивным шоком, приведен во вставке 2.
Другие состояния могут привести к развитию дефицита вазопрессина или недостаточности надпочечников. Тканевая гипоксия и тяжелая степень шока могут способствовать обоим состояниям. Оценка уровня кортизола в сыворотке крови в этих условиях остается спорной, поскольку абсолютный уровень сывороточного кортизола для данного состояния трудно установить.
6. Терапия кардиогенного шока. Острая сердечная недостаточность в акушерстве и гинекологии не является частой причиной шока. В редких случаях, когда возникает кардиогенный шок, лечение сердечной недостаточности аналогично любому другому и зависит от диагноза и причины повреждения сердечной мышцы. Физикальный осмотр, ЭКГ, исследования сердечно-сосудистой системы (тропонины, рго-мозговой натрийуретический пептид) и визуальная диагностика являются ключевыми. Наиболее частой причиной послеоперационной сердечной недостаточности у гинекологических пациенток является инфаркт миокарда, для лечения которого следует обратиться за консультацией к кардиологу и/или реаниматологу. Для таких пациенток ключевым моментом является вторичная профилактика ишемии миокарда.
Пациенткам с инфарктом миокарда в анамнезе также необходимо проконсультироваться у кардиолога. β-Адреноблокаторы и другие сердечно-сосудистые препараты должны быть отменены в условиях нормального АД или кровоснабжения. Если пациентка по поводу установки стента или чрескожных вмешательств принимала ацетилсалициловую кислоту (Аспирин), ее следует продолжить до операции и возобновить после операции, если нет опасений по поводу кровотечения.
7. Терапия обструктивного шока. Наиболее частой причиной развития обструктивного шока у пациенток акушерско-гинекологической практики является массивная ТЭЛА. Это происходит из-за гиперкоагуляции при беременности или раке у онкогинекологических пациенток. По этой причине профилактическое введение НФГ или НМГ следует начинать, когда нет опасности кровотечения.
В случае острой массивной или субмассивной ТЭЛА необходимо начать терапию гепарином. К сожалению, системный тканевой активатор плазминогена противопоказан для тромболизиса, однако можно провести катетерную инфузию тканевого активатора плазминогена. В условиях обструктивного шока при массивной ТЭЛА быстрое, решительное и мультидисциплинарное взаимодействие является ключевым моментом. Обычно такие пациенты требуют перевода на более высокий уровень оказания медицинской помощи и консультации кардиоторакального хирурга. При других формах обструктивного шока, таких как тампонада сердца и напряженный пневмоторакс, лечение основывается на декомпрессии перикарда, например, перикардиоцентезе или торакоцентезе. В этом случае рекомендуется проведение оперативной консультации хирурга.
д) Резюме. Шок — это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, поэтому первостепенное значение имеет незамедлительная, целенаправленная терапия, воздействующая на соответствующие компоненты, способствующие развитию шока. Ранняя коррекция клеточной перфузии ограничивает дисфункцию органов и улучшает исход заболевания.
Ключевые моменты:
- Шоковое состояние — это состояние нарушения кровообращения и органной недостаточности. Шок обычно классифицируется как гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и дистрибутивный.
- Шок можно определить по результатам физикального обследования и таким признакам, как тахикардия, снижение диуреза и измененное психическое состояние. Однако крайне важно при этом измерять уровень сывороточного лактата и отслеживать его до разрешения ситуации.
- Показатель сывороточного лактата является специфическим при определении степени конечной перфузии органов и должен использоваться чаще, чем показатель дефицита оснований. Отсутствие снижения лактата является прогностическим признаком повышенной смертности. Нормальное значение составляет <2 ммоль/л.
- Лечение шока зависит от его причины. Септический шок требует приема антибиотиков и контроля источника инфекции, а гипово-лемический/геморрагический шок предполагает контроль потери объема циркулирующей крови и его восполнения. Обструктивный шок требует устранения недостаточности кровообращения. Кардиогенный шок предусматривает кардиологическое обследование (ЭКГ, эхокардиография, анализ на тропонины) и применение соответствующих вспомогательных средств для лечения сердечно-сосудистой недостаточности.
- Применение вазопрессоров зависит от этиологии шока. Вазопрессором выбора при септическом и дистрибутивном шоке обычно является норэпинефрин (Норадреналин). Однако его β- и α-агонистическая активность делает его эффективным также для лечения кардиогенного, обструктивного и гиповолемического шока.
