МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Акушерство:
Акушерство
История акушерства
Женские половые органы
Физиология беременности
Диагностика беременности
Развитие эмбриона
Неонатология
Кормление грудью
Характеристика родов
Роды на видео онлайн
Акушерская патология
Пренатальная диагностика
Врожденные болезни
Книги по акушерству
Видео уроки по акушерству
Форум
 

УЗИ, МРТ при диабетической эмбриопатии у плода

а) Определения:
• Прегестационный диабет (1-го или 2-го типа): СД, диагностированный до начала беременности
• Гестационный СД: любая степень нарушения толерантности к глюкозе, диагностированная во время беременности:
о Диагностируется по результатам перорального глюкозотолерантного теста начиная с 24-28 нед. беременности
о Гестационный СД, по определению, разрешается после беременности, однако нередко повторно возникает во время последующих беременностей:
- Повышенный риск развития СД 2-го типа в течение 10 лет (40-50%)
о Сведения о возможном риске аномалий развития на фоне гестационного СД противоречивы:
- Появление аномалий развития плода на фоне гестационного СД может быть связано с наличием недиагности-рованного СД 2-го типа

б) Лучевая диагностика:

1. Общие сведения:
• Критерии диагностики:
о Патология роста + структурные аномалии у плода при беременности, осложненной СД матери:
- Возможны следующие нарушения: макросомия (>90-го процентиля), большой для ГВ плод или ЗРП
- К характерным аномалиям относятся пороки сердца, ЦНС, почек и скелета

УЗИ, МРТ при диабетической эмбриопатии у плода
(Слева) УЗИ плода в III триместре, сагиттальная плоскость. В анамнезе - неконтролируемый прегестационный СД у матери. Определяется тяжелый порок развития позвоночника - агенезия поясничных и крестцовых позвонков, позвоночник прерывается на уровне L1. Ягодицы плода.
(Справа) Клиническая фотография доношенного новорожденного, родившегося от матери с неконтролируемым СД. Ноги в фиксированном положении, неестественно скрещены («поза портного»), что связано с синдромом каудальной регрессии. Самопроизвольные движения ног отсутствуют. Также у новорожденного присутствовал порок сердца.

2. УЗИ при диабетической эмбриопатии у плода:
• При гестационном СД часто определяется макросомия плода:
о К концу II триместра становятся отчетливыми ускоренные темпы роста плода:
- Диспропорциональное увеличение ОЖ и ОГ
- Утолщение кожи туловища и головы
- Часто сопровождается многоводием
• ЗРП более характерна для прегестационного диабета
• Синдром каудальной регрессии или дисплазии:
о Комплекс аномалий развития, характеризующийся различной степенью недоразвития ног, позвоночника в крестцовом, поясничном и копчиковом отделах, а также соответствующих сегментов спинного мозга
о Неправильное положение нижних конечностей (поза «портного» или «Будды»)
о 16% случаев связаны с наличием СД у матери
• Аномалии ЦНС встречаются в 3-20 раз чаще, чем у плодов от матерей, не страдающих СД:
о Анэнцефалия, расщепление позвоночника
о ГПЭ
• Пороки сердца встречаются в 5 раз чаще, чем у плодов от матерей, не страдающих диабетом:
о Транспозиция магистральных сосудов
о Общий артериальный ствол
о Гетеротаксия
о Кардиомиопатия (может быть преходящей):
- Возможна на фоне неконтролируемого гестационного СД
• Пороки развития конечностей:
о Преаксиальная полидактилия стоп, синдактилия
о Гипоплазия бедренной кости, искривление костей
• Пороки развития мочеполовой системы:
о Агенезия почек
о Поликистоз почек
• Пороки развития ЖКТ:
о Аноректальные аномалии или атрезия
• ЕАП (6%)
• Часто сопровождается многоводием:
о Как прегестационный, так и гестационный СД
о Нередко сочетается с макросомией плода
• Маловодие более характерно для длительного анамнеза СД у матери:
о Нередко сочетается с ЗРП

3. Рекомендации по лучевой диагностике:
• При наличии у матери СД показано тщательное исследование анатомии плода:
о Ожирение матери затрудняет визуализацию неявных пороков развития
• Для более точного исследования анатомических структур на ранних сроках рекомендовано эндовагинальное УЗИ:
о Выраженные изменения часто определяются к концу I триместра:
о ГПЭ, анэнцефалия
о Увеличение ТВП связано с повышением риска пороков сердца
• Рост плода и объем околоплодных вод оценивают с интервалом в 1 мес.
• ЭхоКГ плода:
о Рекомендована даже при нормальном уровне гликированного гемоглобина (HbA1C)
• МРТ плода показана для исследования внутричерепных аномалий или в том случае, если телосложение матери препятствует полноценному УЗИ

УЗИ, МРТ при диабетической эмбриопатии у плода
(Слева) МРТ плода, Т2-ВИ, фронтальная плоскость. Беременная страдает СД. Недоразвитие структур средней линии и моновентрикулярный головной мозг являются критериями диагностики ГПЭ.
(Справа) УЗИ плода от матери, страдающей СД. Общий артериальный ствол. Определяются небольшой ДМЖП и единый магистральный сосуд, отходящий от сердца. При наличии у беременной СД риск возникновения пороков сердца у плода повышен в 5 раз. ЭхоКГ плода показана даже при условии удовлетворительного контроля гликемии.

в) Дифференциальная диагностика диабетической эмбриопатии у плода:

1. Анеуплоидия:
• Патологические находки варьируют в зависимости от конкретного заболевания
• Чаще наблюдают задержку роста, чем макросомию

2. Макросомия:
• Возможна и при отсутствии СД ± многоводия
• Синдромы, характеризующиеся ускоренным ростом плода: Беквита-Видемана, Уивера, Сотоса, Маршалла-Смита

3. ВПС:
• Изолированные или в составе синдромов

4. Синдром каудальной регрессии:
• Редкая аномалия, также наблюдают при отсутствии СД у матери

5. Дефекты заращения нервной трубки:
• Изолированные или в составе синдромов

УЗИ, МРТ при диабетической эмбриопатии у плода
(Слева) Рентгенограмма мертворожденного с тяжелой диабетической эмбриопатией. Определяются многочисленные пороки развития скелета: нарушение сегментации позвонков и ребер, двустороннее искривление и дисплазия бедренных костей, аплазия малоберцовой кости и косолапость.
(Справа) Другой случай. Клиническая фотография. При диабетической эмбриопатии часто обнаруживают гипоплазию бедренных костей и сложную полисиндактилию, как в данном случае. Отмечаются преаксиальное удвоение I пальца и синдактилия II и III пальцев стопы.

г) Патологоанатомические особенности:

1. Общие сведения:
• В 6-10% случаев присутствуют тяжелые пороки развития:
о Частота в 2-5 раз выше, чем при отсутствии у матери СД
о Неконтролируемый СД, особенно в I триместре, значительно повышает риск возникновения аномалий
о Основной причиной перинатальной смертности (50%) служат структурные аномалии, в особенности пороки сердца
• Исследование HbA1C позволяет ретроспективно оценить уровень гликемии в течение предшествующих 8-12 нед., а также оценить риск возникновения аномалий:
о <6,9% → минимальное повышение риска по сравнению с исходным
о 7-8,5% → риск аномалий - 5%
о >10% → риск аномалий -22%
о Даже при условии полного контроля гликемии риск появления аномалий развития повышен по сравнению с отсутствием СД
• Сведения, касающиеся риска возникновения аномалий развития на фоне истинного гестационного СД, противоречивы:
о СД, впервые диагностированный во время беременности, несет схожий риск эмбриопатии, как и прегестационный СД
• Муковисцидоз-зависимый СД:
о Риск аномалий развития на фоне муковисцидоз-зависимого СД не установлен, поскольку частота встречаемости беременностей на фоне муковисцидоза невелика
• Эпидемиология СД при беременности: о Прегестационный:
- 25,3 на 1000 беременных; 13% всех случаев СД при беременности
- Распространенность в США увеличивается параллельно с ↑ распространенностью ожирения
- Частота встречаемости варьирует в зависимости от этнической принадлежности (наибольшая среди коренных американцев) и возраста (выше среди женщин более зрелого возраста)
о Гестационный СД:
- По данным центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), гестационный СД осложняет 1-14% всех беременностей в США (уровень варьирует в зависимости от наблюдаемой популяции и используемых методов диагностики)
- Факторами риска являются зрелый возраст, многоплодная беременность, ожирение, гестационный СД или макросомия новорожденного в анамнезе
• Этиология диабетической эмбриопатии:
о Метаболические нарушения, обусловленные гипергликемией, являются тератогенными факторами:
- Точный механизм не установлен, может быть мульти-факторным
о В основе многих теорий лежит роль гипергликемии в усилении окислительного стресса
о Гипергликемия служит пусковым фактором сигнальных путей апоптоза:
- Ингибирование сигнальных путей клеточного выживания → аномалии развития эмбриона
- В настоящее время исследуется роль каспаз (цистеиновые протеиназы, участвующие в каскаде апоптоза) в патогенезе диабетической эмбриопатии:
Ингибиторы активации каспаз могут оказывать защитное действие, препятствуя возникновению дефектов заращения нервной трубки, вызванных высоким уровнем глюкозы

2. Стадирование, градация и классификация диабетической эмбриопатии:
• Система классификации, разработанная более 50 лет назад White и Pedersen для выявления беременностей, осложненных СД и находящихся в группе повышенного риска перинатальной смерти, в настоящее время не используется
• В основе классификации лежал возраст матери на момент постановки диагноза и продолжительность анамнеза заболевания:
о Высокая длительность или раннее начало → ↑ риска сосудистых заболеваний, в том числе с поражением плаценты

3. Гистологические особенности:
• Изменения со стороны плаценты:
о Утолщенная базальная мембрана, уменьшение площади поверхности сосудов терминальных ворсин
о Фибриноидный некроз, незрелость ворсин, хорангиоз

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Тяжелые пороки развития на фоне СД у матери

2. Естественное течение и прогноз:
• Неконтролируемая гипергликемия связана с повышением частоты самопроизвольных абортов
• Частота мертворождения в 4 раза выше, чем при отсутствии СД:
о Дополнительное повышение при наличии гипергликемии натощак
• Перинатальная смертность в 1,9 раза выше, чем при отсутствии СД
• Повышение уровня родового травматизма и частоты КС, особенно при наличии макросомии плода:
о Появление дистоции в родах невозможно спрогнозировать, однако, предположительно, существует связь с наличием туловищного ожирения
о Повреждение нервов или паралич могут быть как преходящими, так и стойкими
• Осложнения у новорожденных:
о Гипогликемия
о Гипербилирубинемия
о Гипотермия
• Долгосрочный прогноз зависит от наличия и характера аномалий развития:
о Некоторые пороки, такие как ГПЭ и каудальная дисплазия, детальны или значительно сокращают продолжительность жизни
• Большие для ГВ новорожденные, подверженные воздействию СД матери, относятся к группе повышенного риска развития метаболических заболеваний в более позднем возрасте:
о Ожирение, гипертензия, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе
о Эпигенетическая модификация экспрессии генов влияет на внутриутробное программирование гормонально-метаболических процессов

3. Лечение диабетической эмбриопатии:
• Матери:
о Принципиальное значение имеет прегравидарная подготовка с достижением нормогликемии, минимизирующей риск появления пороков развития плода
о Строгий контроль гликемии во время беременности; целевой уровень HbA1C <6
о Обследование матери по поводу поражения органов-мишеней:
- Заболевания почек, гипертензия, заболевания сердца и органа зрения
о Эффективность приема фолиевой кислоты во время пре-гравидарной подготовки с целью профилактики дефектов заращения нервной трубки, связанных с наличием СД, не доказана
о При наличии множественных или тяжелых аномалий развития рекомендуют прерывание беременности
• Плода:
о Тщательное УЗИ анатомии плода
о ЭхоКГ плода
о Тщательное наблюдение за состоянием плода:
- Нестрессовые тесты, биофизический профиль плода, серия УЗИ для оценки роста плода

е) Список использованной литературы:
1. Bohuslavova R et al: Gene expression profiling of changes induced by maternal diabetes in the embryonic heart. Reprod Toxicol. 57:147-56, 2015
2. Dong D et al: New development of the yolk sac theory in diabetic embryopathy: molecular mechanism and link to structural birth defects. Am J Obstet Gynecol. 214(2):192-202, 2015
3. Dong D et al: Maternal diabetes triggers DNA damage and DNA damage response in neurulation stage embryos through oxidative stress. Biochem Biophys Res Commun. 467(2):407-12, 2015
4. Gabbay-Benziv R et al: Birth defects in pregestational diabetes: Defect range, glycemic threshold and pathogenesis. World J Diabetes. 6(3):481—8, 2015
5. Lopez-Escobar В et al: The effect of maternal diabetes on the Wnt-PCP pathway during embryogenesis as reflected in the developing mouse eye. Dis Model Mech. 8(2):157-68, 2015

- Также рекомендуем "Лучевые признаки синдрома Фрейзера у плода"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 17.11.2021

Медунивер - поиск Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Мы в Instagram Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.