Вместе с тем весьма примечательно, что при микроаппликации холинопозитивных веществ не возникает поведенческих реакций, аналогичных «побегу», вызванному электрическим раздражением. Иначе говоря, видимо, не весь спектр эмоциональных агрессивно-оборонительных реакций «запускается» холинергической стимуляцией.
Поведенческий комплекс, включающий в себя ряд висцеральных проявлений, вокализацию и характерные двигательные реакции в форме бега по камере, прыжков, вставания на задние лапы, попыток выбраться из камеры, провоцируется инъекцией в подбугорье 5—20 мкг d-тубокурарипа (Dccsi ct al., 1969; Brudzynskl et al., 1973). Следовательно, защитная реакция и реакция побега на гипоталамическом уровне «запускаются» различными химическими соединениями, т. е. имеют различные «триггерные» механизмы.
Специфичность химического «кодирования» этих ответов иллюстрируется тем, что инъекцией через одну и ту же канюлю карбахолина или d-тубокурарина можно получить разно-модальные реакции. В опытах В. А. Вахипга и соавт. (1971) электрическая стимуляция латеральных отделов гипоталамуса - его передней и центральной частей — вызывала реакцию убегания, а при введении ацетилхолина развивались торможение поведения и сон.
Двигательная реакция убегания при введении ацетилхолина не воспроизводилась. Далеко не все точки, при электрическом раздражении которых отмечаются аффективные реакции, оказываются эффективными и при химическом раздражении. Так, из 80 точек, электрораздражение которых вызывало агрессивно-оборонительные ответные реакции, только 48 реагировали на анетилхолин в форме сходных эмоциональных проявлений.
Вероятной причиной такого различия эффектов электрической и химической стимуляции В. А. Вахинг и соавт. (1971), Л. X. Алликметс, (1974) считают то, что электрическое раздражение, при котором активируются как нейроны, так и проводящие пути, является менее специфичным.
Холинергическая природа триггера (Л. X. Алликметс) агрессивно-оборонительных реакций доказывается и возможностью заблокировать появление аффективного ответа при введении холинонегативных веществ. При предварительной микроинъекции в ту же точку подбугорья, М-холиполитики (атропин, скополамин), но не Н-холинолитики являются антагонистами ацетилхолина и карбахолина по способности предупреждать поведенческий эффект (Dccsi el al., 1969; Л.Х. Ллликметс, 1972; Romanink, 1973), что указывает на соответствующую специфичность рецепторов. Возможно, что имеются регионарные различия в чувствительности рецепторов.
Так, микроинъекция никотина в гипоталамус не вызывает реакции ярости, но провоцирует ее при аппликации в центральное серое вещество среднего мозга (Ю. В. Буров, И. Г. Курочкин. 1972).
Интересно, что поведенческий эффект локальной микроинъекции d-тубокурарипа не предупреждается ни М-, ни Н-холинолитиками. На этом основании Dccsi et al. (1969) постулируют существование гипотетических Т-холипорецепторов, комплементарных для d-тубокурарина. Romaniuk (1973), разделяя эту гипотезу, допускает возможность и вторичной активации реакции «страха—побега» путем стимуляции или блокады d-тубокурарином других мозговых систем.
При сопоставлении эффектов электрической и химической стимуляции гипоталамуса следует обратить внимание на то, что аффективные «холинергические» реакции однозначно реагируют как на системное, так и на локальное введение холино-позитивных и негативных средств.
Так, физостигмин укорачивает латенцию и увеличивает длительность поведенческой реакции на ацетилхолин, а амизил и атропин предупреждают или уменьшают эти эффекты как при внутримышечном, так и при виутримозговом введении (Л. X. Алликметс и соавт., 1968; И. Г. Курочкин, Ю. В. Буров, 1971). Однако известно, что холиполитики мало изменяют или даже понижают эмоционально-экспрессивных проявлений при системном введении (Э.Э. Звартау, 1969; Л.Х. Алликметс, 1969, 1971; Г.И. Штейн, 1972). При объяснении этих данных можно исходить из представлений о полимодальной роли холипергической передачи па разных уровнях центральной нервной системы.
