Тиреотоксикоз - кратко с точки зрения внутренних болезней
Тиреотоксикоз включает совокупность клинических проявлений, возникающих из-за повышенных циркулирующих уровней гормонов щитовидной железы. Наиболее распространенными причинами являются болезнь Грейвса, многоузловой зоб и автономно функционирующие узлы щитовидной железы (токсическая аденома) (табл. 6).
Тиреоидит чаще встречается в тех частях света, где распространены соответствующие вирусные инфекции (например, в Северной Америке).
а) Клиническая картина. Клинические проявления тиреотоксикоза показаны в табл. 7, а подход к дифференциальной диагностике представлен на рис. 1. Наиболее частыми симптомами являются потеря массы тела при нормальном или повышенном аппетите, непереносимость жары, учащенное сердцебиение, тремор и раздражительность. Также часто наблюдаются тахикардия, пальмарная эритема и ретракция век.
Рисунок 1. Дифференциальная диагностика при тиреотоксикозе. 1. Термин «офтальмопатия Грейвса» относится к клиническим проявлениям экзофтальма и отека периорбитальной зоны и конъюнктивы, а не просто к отставанию и ретракции века, которые могут наблюдаться при всех формах тиреотоксикоза. 2. Антитела к рецепторам тиреотропного гормона очень редко обнаруживаются у пациентов без аутоиммунного заболевания щитовидной железы, но выявляются только у 80-95% пациентов с болезнью Грейвса; поэтому положительный тест является подтверждающим, а отрицательный тест не исключает болезни Грейвса. Другие антитела к щитовидной железе (например, антитела к пероксидазе и тиреоглобулину) малоинформативны при дифференциальной диагностике, поскольку они часто встречаются в популяции и обнаруживаются при ряде нарушений, которые вызывают тиреотоксикоз. 3. В большинстве случаев лекарственного тиреотоксикоза проведение сцинтиграфии не требуется. 4. Сцинтиграммы с 99mТс-пертехнетатом у пациентов с тиреотоксикозом. При тиреотоксикозе с низким захватом изотопов, чаще всего вследствие вирусного, послеродового или йодиндуцированного тиреоидита, в области щитовидной железы обнаруживается незначительное количество изотопов, хотя в соседних слюнных железах хорошо виден захват изотопов (здесь не показано). При токсической аденоме захвата изотопа в остальной ткани щитовидной железой не наблюдается из-за подавления уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. При многоузловом зобе отмечается относительно небольшой очаговый захват изотопов внутри узелков; такая картина не всегда сопровождается пальпируемой щитовидной железой. При болезни Грейвса наблюдается диффузный захват изотопа
Не у всех пациентов обнаруживается пальпируемый зоб, но опытные клиницисты могут отличить диффузный мягкий зоб при болезни Грейвса от неравномерного увеличения щитовидной железы при многоузловом зобе. Все причины тиреотоксикоза могут вызывать ретракцию и отставание век из-за усиления симпатической иннервации мышц, поднимающих верхнее веко, но только при болезни Грейвса отмечаются другие признаки офтальмопатии, включая отек периорбитальной области, раздражение конъюнктивы, экзофтальм и диплопию.
Претибиальная микседема и редко встречающаяся тиреоидная акропахия (гипертрофия надкостницы, неотличимая от деформации в виде барабанных палочек), также характерны для болезни Грейвса.
б) Лабораторно-инструментальные исследования. В первую очередь определяют сывороточный уровень Т3, Т4 и ТТГ. Если значения выходят за пределы нормы, тесты следует повторить и подтвердить патологические результаты ввиду вероятной необходимости длительного лечения или деструктивной терапии. У большинства пациентов повышены уровни Т3 и Т4 в сыворотке крови, но примерно в 5% случаев уровень Т4 близок к верхней границе диапазона нормальных значений, а уровень Т3 повышен (Т3-токсикоз).
При первичном тиреотоксикозе ТТГ в сыворотке крови не определяется, но его значения могут быть повышены при очень редком синдроме вторичного тиреотоксикоза, вызванном ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза. После подтверждения биохимического тиреотоксикоза необходимы дальнейшие исследования для определения основной причины, включая измерение уровня антител к рецептору ТТГ (повышены при болезни Грейвса) (табл. 8) и сцинтиграфию (как показано на рис. 1).
Часто наблюдаются и другие неспецифические отклонения от нормы (табл. 9). На электрокардиограмме можно обнаружить синусовую тахикардию или фибрилляцию предсердий.
В исследованиях с захватом радиоактивного йода измеряют долю изотопов, которые захватываются во всей железе, но они были в значительной степени заменены сцинтиграфией с технецием-99m, которая также показывает захват изотопов, быстрее выполняется при меньшей дозе радиоактивности и обеспечивает более высокое разрешение изображения.
При тиреотоксикозе с низким захватом изотопов причиной обычно является транзиторный тиреоидит. Иногда пациенты вызывают у себя искусственный тиреотоксикоз, потребляя чрезмерное количество препарата гормонов щитовидной железы, чаще всего левотироксина. Экзогенный левотироксин подавляет секрецию ТТГ в гипофизе, вследствие чего снижается захват йода, уровень сывороточного тиреоглобулина и выделение эндогенных гормонов щитовидной железы.
Соотношение Т4 и Т3 (обычно 30:1 при обычном тиреотоксикозе) увеличивается более чем до 70:1, поскольку циркулирующий Т3 при искусственном тиреотоксикозе образуется исключительно за счет периферического монодейодирования Т4, а не в результате секреции щитовидной железой. Диагностическое значение имеет сочетание незначительного захвата йода, высокого соотношения Т4 и Т3 и низкого или неопределяемого уровня тиреоглобулина.
в) Лечение. Эффективное лечение тиреотоксикоза зависит от основной причины и может включать антитиреоидные препараты, радиоактивный йод или хирургическое вмешательство. Неселективные антагонисты β-адренорецепторов (β-адреноблокаторы), такие как пропранолол (160 мг/сут) и надолол (40—80 мг/сут) (в РФ не зарегистрирован), уменьшат, но не устранят симптомы у большинства пациентов в течение 24—48 ч.
β-Адреноблокаторы не следует использовать для длительного лечения тиреотоксикоза, но они чрезвычайно полезны в краткосрочной перспективе, когда пациенты ожидают консультации в стационаре или после терапии йодом-131. Верапамил может использоваться в качестве альтернативы β-адреноблокаторам (например, у пациентов с бронхиальной астмой), но, как правило, эффективен только для уменьшения тахикардии и почти не влияет на другие системные проявления тиреотоксикоза.
1. Фибрилляция предсердий при тиреотоксикозе. Фибрилляция предсердий встречается примерно у 10% пациентов с тиреотоксикозом. Заболеваемость увеличивается с возрастом, и почти половина всех мужчин с тиреотоксикозом в возрасте старше 60 лет страдают фибрилляцией предсердий. Более того, даже субклинический тиреотоксикоз является фактором риска фибрилляции предсердий. Характерно, что дигоксин почти не влияет на частоту желудочковых сокращений, а добавление β-адреноблокатора оказывается эффективным.
Тромбоэмболические сосудистые осложнения особенно часто встречаются при тиреотоксической фибрилляции предсердий, поэтому при отсутствии противопоказаний необходима антикоагулянтная терапия. После нормализации концентрации гормонов щитовидной железы и ТТГ синусовый ритм самопроизвольно восстанавливается примерно у 50% пациентов, но в остальных случаях может потребоваться кардиоверсия.
2. Тиреотоксический криз (тиреоидный шторм). Это редкое, но опасное для жизни осложнение тиреотоксикоза. Наиболее типичными проявлениями являются лихорадка, возбуждение, делирий, тахикардия и фибрилляция предсердий, а у пожилых пациентов — сердечная недостаточность. Система оценки Берча—Вартофски может помочь поставить диагноз (табл. 10). Тиреотоксический криз — неотложное состояние, смертность при нем составляет 10%, несмотря на раннее выявление и лечение.
Чаще всего он вызывается инфекцией у пациентов с ранее не распознанным тиреотоксикозом или возникает при неадекватном лечении тиреотоксикоза. Он также может развиваться при уже диагностированном тиреотоксикозе вскоре после тиреоидэктомии у плохо подготовленного пациента или в течение нескольких дней после терапии йодом-131, когда острое лучевое повреждение может привести к кратковременному повышению уровня гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
Необходимо восполнить потери жидкости и назначить пропранолол внутрь (80 мг 4 раза в сутки) или внутривенно (1—5 мг 4 раза в сутки). Йоподат натрия (500 мг/сут внутрь) позволит нормализовать уровень Т3 в сыворотке крови через 48—72 ч. Это рентгеноконтрастное вещество, которое не только ингибирует выделение гормонов щитовидной железы, но также уменьшает конверсию Т4 в Т3, и поэтому оно более эффективно, чем калия йодид и раствор йода + [калия йодида + глицерола] (Раствор Люголя).
Дексаметазон (2 мг 4 раза в сутки) и амиодарон имеют сходные эффекты. Следует назначать карбимазол в дозе 40—60 мг/сут внутрь для подавления синтеза новых гормонов щитовидной железы. Если пациент находится в бессознательном состоянии или неконтактен, карбимазол можно вводить ректально с хорошим эффектом, поскольку парентеральной лекарственной формы не существует. Через 10—14 дней пациента обычно можно перевести на монотерапию карбимазолом.
Видео гормоны щитовидной железы в норме и при болезни
