МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Внутренние болезни:
Внутренние болезни
Беременность
Гастроэнтерология
Гематология и трансфузиология
Дерматология
Диетология и нутрициология
Инфекционные болезни
Кардиология
Клиническая биохимия и анализы
Клиническая генетика
Клиническая иммунология
Клиническое мышление, решение и назначение
Неврология
Неотложные состояния
Нефрология и урология
Онкология
Офтальмология
Психиатрия
Пульмонология
Ревматология и болезни костно-мышечной системы
Эндокринология
Форум
 

Метаболический алкалоз - кратко с точки зрения внутренних болезней

Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концентрации гидрокарбоната в плазме и pH плазмы крови (см. табл. 18). Отмечается компенсаторное увеличение рСО2 из-за гиповентиляции, но оно обычно незначительное и в рамках профилактики гипоксии. Классические причины включают первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), синдром Кушинга и терапию глюкокортикостероидами. Иногда чрезмерное употребление антацидных солевых препаратов для лечения диспепсии приводит к аналогичной картине.

Метаболический алкалоз

а) Патофизиология. Метаболический алкалоз лучше всего классифицировать в соответствии с сопутствующими изменениями объема внеклеточной жидкости (ВКЖ). Чаще всего отмечается гиповолемический метаболический алкалоз. Он может быть вызван длительной рвотой, при которой богатая кислотой жидкость непосредственно элиминируется из желудочно-кишечного тракта, или применением петлевых диуретиков либо тиазидов.

В случае длительной рвоты уменьшение соляной кислоты является непосредственной причиной алкалоза, но несколько факторов поддерживают или усиливают данное нарушение на фоне уменьшения ее количества (рис. ниже). Потеря натрия и жидкости приводит к развитию гиповолемии и вторичного гиперальдостеронизма, вызывая реабсорбцию гидрокарбоната натрия в проксимальном канальце и дополнительную секрецию кислоты в дистальных канальцах.

Метаболический алкалоз
Формирование и поддержание метаболического алкалоза при длительной рвоте. Потеря H+Cl- вызывает метаболический алкалоз, который поддерживается изменением функции почек

Гипокалиемия возникает из-за потери калия с рвотными массами и выведения его с мочой в результате вторичного гиперальдостеронизма и сама по себе является стимулом для секреции кислоты. Кроме того, компенсаторное увеличение рСO2 дополнительно усиливает секрецию кислоты в канальцах. Конечным результатом становится устойчивый метаболический алкалоз с чрезмерно кислой мочой, который невозможно скорректировать, пока не будет устранен дефицит объема циркулирующей крови.

Нормоволемический (или гиперволемический) метаболический алкалоз возникает, когда задержка гидрокарбоната и увеличение объема происходят одновременно.

б) Симптомы. Клинически, помимо проявлений основной причины развития алкалоза, возможны лишь несколько симптомов и проявлений, связанных с ним самим. Однако при резком повышении системного pH уровень ионизированного кальция в плазме крови падает, и могут появиться признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости, такие как тетания.

в) Лабораторные исследования. Диагноз может быть подтвержден с помощью измерения уровня электролитов и газового состава артериальной крови.

г) Лечение. Метаболический алкалоз в сочетании с гиповолемией можно скорректировать с помощью внутривенных инфузий 0,9% изотонического раствора натрия хлорида с добавлением калия. Это устраняет вторичный гиперальдостеронизм и позволяет почкам выводить избыток щелочи с мочой. При метаболическом алкалозе с нормальным или увеличенным объемом лечение должно быть сосредоточено на лечении основной эндокринной причины.

Видео респираторный и метаболический алкалозы в анализах

- Также рекомендуем "Дыхательный ацидоз - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.10.2023

Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.