Поражения желудочно-кишечного тракта при ВИЧ-инфекции - кратко с точки зрения внутренних болезней
а) Заболевания пищевода. Кандидоз пищевода (рис. 1) часто проявляется одинофагией (болями при глотании), дисфагией и регургитацией. Приблизительно у 70% пациентов обнаруживается сопутствующий кандидоз полости рта. Как правило, системная терапия азолами, например, флуконазолом по 200 мг/сут в течение 14 дней, приводит к исчезновению симптомов, но кандидоз пищевода часто рецидивирует (табл. 11).
Рисунок 1. Кандидоз пищевода. При эндоскопии виден типичный псевдомембранозный кандидоз
Если симптоматика со стороны пищевода не уменьшается при терапии азолами, необходимо выполнить эзофагоскопию, при которой могут быть выявлены крупные афтозные язвы и язвы, вызванные ЦМВ. Для подтверждения диагноза необходимо выполнение биопсии. Реже выявляется эзофагит, вызванный ВПГ, или СК.
б) Диарея. Хроническая диарея очень часто встречается на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, особенно в районах, где нет доступа к безопасным источникам водоснабжения. Это основная причина истощения. Дифференциальная диагностика диареи зависит от наличия толсто- или тонкокишечных симптомов (см. рис. ниже).
Дифференциальная диагностика потери массы тела. APT — антиретровирусная терапия; AZT — зидовудин; ЦМВ — цитомегаловирус; d4T — ставудин; СК — саркома Капоши; МАС — комплекс Mycobacterium avium; НХЛ — неходжкинская лимфома; ИП — ингибиторы протеаз
в) Толстокишечная диарея. Острая диарея, вызванная энтеропатогенными бактериями Campylobacter, Shigella и Salmonella, встречается чаще, чем у людей, не инфицированных ВИЧ, и заболевание протекает тяжелее. Бактериемия наблюдается гораздо чаще, особенно при нетифоидных видах Salmonella. У пациентов, получавших антибиотики, следует помнить об ассоциированной с Clostridium difficile диарее.
ЦМВ-колит проявляется хроническими толстокишечными симптомами и лихорадкой у пациентов с количеством CD4-клеток менее 100/мм3. При колоноскопии обнаруживаются язвы, в основном поражающие левую половину толстой кишки. Биопсия выявляет типичные включения типа совиного глаза.
г) Тонкокишечная диарея. Хроническая тонкокишечная диарея может быть проявлением ВИЧ-ассоциированной энтеропатии, но это диагноз исключения. Обычно она проявляется хронической водянистой диареей и истощением без лихорадки. В большинстве случаев причиной тонкокишечной диареи оказывается протозойная инвазия: криптоспоридиоз, микроспоридиоз и цистоизоспороз (изоспороз) (табл. 12). Эти микроорганизма являются внутриклеточными паразитами, которые проникают в энтероциты.
Если двукратная микроскопия кала не позволяет подтвердить диагноз, следует выполнить биопсию двенадцатиперстной кишки (рис. 2). Для определения вида микроспоридий необходима электронная микроскопия.
Рисунок 2. Криптоспоридиоз. Для подтверждения криптоспоридиоза или микроспоридиоза может потребоваться биопсия двенадцатиперстной кишки. Стрелкой указана ооциста
Около 40% пациентов с диссеминированными инфекциями МАС страдают водянистой диареей. В отличие от криптоспоридиоза, микроспоридиоза и цистоизоспороза характерной чертой инфекции МАС является лихорадка. ТБ обычно поражает илеоцекальную область, характерны лихорадка, похудение и диарея, но она редко бывает обильной.
д) Заболевания печени и желчных путей:
1. Хронический вирусный гепатит. Вследствие общих факторов риска передачи у ВИЧ-инфицированных часто встречается коинфекция вирусом HBV и/или HCV. Естественное течение как HBV, так и HCV изменяется при коинфекции ВИЧ. В эпоху APT поражение печени гепатотроп-ными вирусами стало основной причиной развития осложнений и смерти.
- Гепатит В. Инфекция HBV распространена в группах риска передачи ВИЧ: жители стран с низким и средним уровнем дохода, потребители инъекционных наркотиков, больные гемофилией и МСМ. Течение HBV на фоне коинфекции ВИЧ характеризуется более выраженной виремией HBV, менее выраженным (предположительно из-за иммуносупрессии) повышением активности трансаминаз, повышенным риском фиброза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. В отношении HBV эффективны некоторые нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ, ламивудин, эмтрицитабин и тенофовир).
Все ВИЧ-инфицированные пациенты должны быть обследованы на наличие HBV. Противовирусная терапия должна обсуждаться у всех пациентов с признаками активной репликации HBV (выявление HBeAg или уровень ДНК HBV более 2000 МЕ/мл) и/или признаками воспаления или фиброза по данным биопсии печени. Активация иммунной системы после начала APT или отмена антиретровирусных препаратов, обладающих активностью против HBV, могут сопровождаться повышением активности вирусного гепатита. Коинфекция HBV увеличивает риск гепатотоксичности антиретровирусных препаратов.
- Гепатит С. Инфекция HCV чрезвычайно распространена среди потребителей инъекционных наркотиков и больных гемофилией. Коинфекция ВИЧ увеличивает виремию HCV, повышает риск фиброза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Лечение HCV у пациентов с количеством CD4-клеток менее 200/мм3 предпочтительно отложить до стабилизации состояния на фоне APT. Как и при коинфекции HCV, обострение гепатита может быть связано с активацией иммунной системы после начала APT, риск гепатотоксичности антиретровирусных препаратов тоже повышен.
Эффективность терапии против HCV такая же, как людей без ВИЧ-инфекции, но при назначении современных схем, эффективных в отношении HCV, следует учитывать важные лекарственные взаимодействия, в том числе с антиретровирусными препаратами.
2. ВИЧ-ассоциированная холангиопатия. ВИЧ-ассоциированная холангиопатия — форма вторичного склерозирующего холангита, может развиваться у пациентов с тяжелой иммуносупрессией. У некоторых пациентов одновременно наблюдается поражение кишечника, вызванное ЦМВ, крипто- или микроспоридиями, но неясно, играют ли эти микроорганизмы этиологическую роль. Часто встречается стеноз фатерова сосочка, в качестве симптоматической терапии может быть выполнена эндоскопическая папиллосфинктеротомия.
Бескаменный холецистит является частым осложнением холангиопатии. APT может улучшить состояние.
