Гематологические нарушения при ВИЧ-инфекции - кратко с точки зрения внутренних болезней
При ВИЧ-инфекции возможно поражение всех трех ростков кроветворения. На поздних стадиях заболевания гемопоэз нарушается из-за прямого воздействия ВИЧ и цитокинов. Возможно инфильтративное поражение костного мозга, например, при микобактериальных или грибковых инфекциях, лимфомах.
а) Анемия. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции часто развивается нормохромная, нормоцитарная анемия. Оппортунистические заболевания вызывают как анемию хронического заболевания (например, ТБ), так и инфильтративное поражение костного мозга (например, МАС, ТБ, лимфомы, микозы).
Макроцитарная анемия является частым побочным эффектом зидовудина. Парциальная красноклеточная аплазия встречается редко и может быть вызвана либо парвовирусом В19, либо ламивудином.
б) Нейтропения. Изолированная нейтропения иногда возникает под действием ВИЧ, но почти всегда вызвана токсичностью лекарственных препаратов (таких как зидовудин, ко-тримоксазол, ганцикловир).
Вирусологическое и иммунологическое прогрессирование ВИЧ-инфекции (без лечения)
в) Тромбоцитопения. Легкая тромбоцитопения наблюдается часто. Транзиторная тромбоцитопения наблюдается при первичной инфекции. Тяжелая тромбоцитопения обычно связана с иммуноопосредованным разрушением тромбоцитов, напоминающим идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру. Эффективны глюкокортикоиды или в/в иммуноглобулин вместе с APT.
По возможности следует избегать спленэктомии, поскольку это увеличивает риск бактериальных инфекций. Возможно развитие заболевания, напоминающего тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру, при котором отмечается тяжелая тромбоцитопения и микроангиопатическая анемия, но, в отличие от классической болезни, рецидивы возникают реже, а прогноз лучше.
Видео клинические рекомендации по диагностике, лечению ВИЧ-инфекции
