Метаболическая защита, истощение при гипотермии. Механизмы
Представляет определенный интерес использование гипотермии как средства улучшения исходов при черепно-мозговой травме. Предварительные исследования дают основания предполагать, что индуцированная мягкая гипотермия может способствовать улучшению исходов при черепно-мозговой травме средней тяжести.
При этом, в эти исследования, как правило, не включали пациентов с посттравматическими эпизодами гипоксии или низкого кровяного давления, и в основном отбирали пострадавших с изолированной травмой головного мозга. Несмотря на это, результаты нового крупного проспективного рандомизированного испытания продемонстрировали, что мягкая гипотермия не способствует улучшению исходов.
С учетом отрицательного влияния общего охлаждения во время интенсивной инфузионной терапии, терапевтическое использование гипотермии, скорее всего, должно быть подкреплено методами избирательного охлаждения мозга у больных с множественной травмой.
Метаболическое истощение при гипотермии. Травматологические пациенты подвергаются опасности развития гипотермии даже в условиях теплого климата. Это становится понятным, если исходить из того, что гипотермия в травматологических случаях представляет собой подчиненный феномен.
Теплота в организме человека образуется при окислении органических веществ, или является побочным продуктом потребления кислорода. Шок определяют как недостаточную доставку кислорода, влекущую за собой патологическое снижение потребления кислорода с последующим уменьшением продукции теплоты.
\Схема механизмов регуляции теплообмена в организме человека. Поддержание относительного постоянства температуры тела достигается с помощью баланса между количеством продуцируемого в единицу времени тепла в организме человека и количеством тепла,
которое организм отдает за то же время в окружающую среду.
Тепловой баланс регулируется нейрогуморальными механизмами, которые активируются в результате изменения импульсной активности эффекторных нейронов терморегуляторного центра гипоталамуса.
В гипоталамический терморегуляторный центр поступает афферентная информация об изменениях внешней температуры от периферических терморецепторов и об изменения температуры «ядра» —
от центральных терморецепторов (пояснения в тексте).
Данный механизм объясняет не только причину отсутствия сезонных колебаний частоты гипотермии, но и причину одинаковой частоты гипотермии в травматологических центрах, расположенных в районах теплого умеренного климата, таких как Сан-Диего и Алабама, и в центрах, находящихся в северных штатах, таких как Висконсин и Огайо.
Тот же механизм, по-видимому, лежит в основе сильной корреляции гипотермии с тяжестью травмы. Эта концепция укладывается в картину ранних описаний метаболического ответа на повреждение, в которых отмечается наличие фазы «отлива», во время которой происходит уменьшение потребления кислорода и снижение температуры тела. Фаза «отлива» с логически вытекающим снижением температуры тела — это характеристика анаэробного метаболизма и нефизиологического уменьшения продукции теплоты.
Встречаются весьма любопытные данные, в которых данная концепция получает дальнейшее подтверждение. Seekamp et al. провели проспективное исследование уровней АТР (аденозинтрифосфат) в плазме, разделив пациентов на три группы: нормотермичные с плановой операцией, гипотермичные с плановым аортокоронарным шунтированием и гипотермичные пострадавшие с травмой.
Уровни АТР у пациентов с плановым хирургическим вмешательством определяли перед началом операции и через 2, 4, 24 часа после операции, а у травматологических пациентов — при поступлении и через 24 часа после поступления. В первых двух группах отмечалось только кратковременное снижение плазменных уровней АТР в послеоперационном периоде с восстановлением нормальных концентраций в течение 24 часов.
У травматологических пациентов отмечено выраженное снижение этих показателей, особенно у наиболее тяжелопострадавших (>30 баллов по шкале тяжести травмы), у которых уровни АТР не нормализовались за тот же промежуток времени.
Таким образом, представлениям о том, что гипотермия, наблюдаемая при травматических повреждениях, отражает метаболическое истощение, можно доверять. Настоящее утверждение противоречит концепции, согласно которой гипотермия создает метаболическую защиту за счет сохранения запасов АТР в избирательных случаях. В этом отношении интенсивная инфузионная терапия для предупреждения и лечения вторичной гипотермии в травматологических случаях, а также для восстановления исчерпанных ресурсов АТР остается ключевой лечебной проблемой.
