Вторичная гипотермия и коагуляция. Диагностика, лечение
Вторичная гипотермия возникает независимо от температуры окружающей среды, что не характерно для здоровых людей. Замерзание развивается у тех, кто отличается избыточной продукцией тепла или нехарактерными механизмами сохранения тепла. Существенная путаница возникает из-за рассмотрения всех форм общей гипотермии в качестве единого целого, так как первичное и вторичное случайное охлаждение имеют значимо различные показатели смертности и клинических последствий.
Показатели смертности, относящиеся к вторичной гипотермии, намного превышают те, что связаны с первичным случайным охлаждением, главным образом за счет того, что вторичная гипотермия возникает на фоне тяжелых основных заболеваний, нарушающих механизмы терморегуляции (травма, инсульт, эндокринопатия и др.). Такая высокая смертность особенно характерна для травматологических пациентов.
Проспективный анализ данных полученных у 44 пострадавших с первичной случайной гипотермией (20-34,3 °С) показал, что уровень смертности составил 27% при только наружном согревании, и что почти все летальные исходы относились к престарелым пострадавшим с сопутствующими заболеваниями.8 Для сравнения, изучение последствий гипотермии у травматологических пациентов выявило уровень смертности, достигавший 40% при значениях центральной температуры менее 34 °С, 69% при значениях температуры ниже 33 °С и 100% летальный исход при гипотермии, приближающейся к 32 °С и более низкой.
Гипотермия и коагуляция
У травматологических пациентов гипотермия особенно неблагоприятно влияет на гемокоагуляцию. Воздействие гипотермии сказывается на любом из основных звеньев тромбообразования: сосудистом, тромбоцитарном и плазменном (активации факторов свертывания). Так, уже давно известно, что системная гипотермия вызывает спазм сосудов кожи. Не вызывает сомнений, что на этом основании местное лечение холодом использовали как метод остановки кровотечения.
В трудах Гиппократа, например, холодовые аппликации рассматривались как основной способ остановки кровотечения. Неспециалисты обычно прикладывают разные емкости со льдом для остановки носового кровотечения или ограничения формирования гематомы. Больше двух десятилетий использовали промывание холодным раствором хлорида натрия в качестве метода остановки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта при острой пептической язве или разрыве варикозно расширенных вен пищевода.
Считалось, что раз общая гипотермия вызывает вазоконстрикцию, то активность кровотечения должна уменьшаться вследствие спазма сосудов. Тем не менее, местное и общее воздействие холода, по всей видимости, различаются между собой. Очаговое охлаждение, при котором, в отличие от общей гипотермии, фактически доминирует расширение сосудов кожи и скелетных мышц, в первую очередь опасно местным повреждением тканей в результате отморожения.
Расширение сосудов кожи, очевидно, имеет основанный на телеологическом подходе механизм, направленный на увеличение притока крови к находящимся под угрозой тканям. Напротив, внутренняя гипотермия опасна для всего организма в целом, и периферический сосудистый спазм представляет собой реально существующий механизм, направленный на уменьшение продолжающихся потерь.
Результаты первых исследований наводили на мысль, что при экстремально низких значениях температуры может развиваться выраженная тромбоцитопения. Но это предположение не является обоснованным, так как тромбоцитопения обычно развивается при температурах ниже 25 °С, а такие температурные значения, в свою очередь, редко совместимы с жизнью. Более вероятная проблема при травме состоит в способности гипотермии существенно нарушать функцию тромбоцитов.
Valeri et al. показали на обезьянах рода павианов обратимую дисфункцию тромбоцитов, которая возникает в ответ на холодовое воздействие и соотносится с местным уменьшением синтеза тромбоксана В2 (устойчивый продукт распада тромбоксана А2; потенциальный вазоконстриктор и индуктор агрегации).
Что касается плазменного звена гемостаза, то степень влияния гипотермии на интенсивность коагулопатического кровотечения часто клинически недооценивают. Это связано с тем, что в клинических лабораториях стандартное определение показателей свертывания крови (таких как, частичное тромбопластиновое время [РТТ] и протромбиновое время [РТ]) выполняют только после подогревания крови до 37 °С. Таким образом, коагуляционные тесты предоставляют информацию о дефиците факторов свертывания, однако при оценке результатов упомянутых тестов нужно всегда учитывать влияние гипотермии на свертывающую систему крови.
В серии исследований продемонстрировано, что при измерении показателей гемостаза при температурах ниже 35 °С значительно удлиняется РТ и РТТ в связи с ингибированием свертывающих кровь энзимов. При травме гипотермии часто сопутствует коагулопатия разведения. Снижение концентрации факторов свертывания вкупе с выраженным угнетением активности принимающих участие в коагуляции энзимов, возникающие в результате охлаждения крови, обрекают на неудачу все попытки достижения гемостаза и могут привести к упорной диффузной кровоточивости и кровоизлияниям в клетчаточные пространства таза или в забрюшинное пространство.
