Внутренняя резорбция корня (ВРК) зуба — это разновидность резорбции корня, которая берет свое начало в стенке корневого канала и поражает ее. Она далее классифицируется как воспалительная или заместительная. Заместительный тип связан с отложением минерализованной ткани в пространстве корневого канала после начальной потери дентина (начальная потеря дентина — это черта обоих типов). Поскольку их характеристики во многом схожи, эти 2 типа ВРК обсуждаются вместе.
а) Этиология и патогенез внутренней резорбции корня. Для появления ВРК должен быть разрушен самый дальний от центра защитный одонтобластический слой и предентин стенки канала, что приводит к открытию нижележащего минерализованного дентина для одонтокластов (рис. 1).
А и B. Параллакс-изображения левого латерального резца верхней челюсти, показывающие внутреннюю резорбцию с некрозом. Для прослеживания свища был использован гуттаперчевый штифт. Восстановленные сагиттальный (C) и аксиальный (D) срезы с КЛКТ-сканирования выявили, что поражение резорбировало нёбную сторону корня [стрелки] и почти что перфорировало стенку канала. E. Зуб был обтурирован гуттаперчей с использованием термопластической методики.
Точные повреждающие воздействия, необходимые для такого разрушения, не были полностью выяснены. Были предложены различные этиологические факторы для потери предентина, в том числе травма, кариозные и пародонтальные инфекции, чрезмерное нагревание, возникающее при восстановительных процедурах на жизнеспособных зубах, процедуры с использованием ГК, резекция витальных корней, анахорез, ортодонтическое лечение, трещины зубов или просто идиопатические дистрофические изменения в нормальной пульпе.
В исследовании 25 зубов с внутренней резорбцией было установлено, что травма была наиболее распространенным предрасполагающим фактором, ответственным за развитие 45% обследованных случаев. Предлагаемой этиологией в других случаях были воспаление в результате кариозных поражений (25%) и кариозных/пародонтальных поражений (14%). Причина внутренней резорбции в остальных зубах была неизвестна. Другая информация в литературе подтверждает мнение о том, что травма и пульпарное воспаление/инфекция являются основными факторами, способствующими началу внутренней резорбции.
Wedenberg и Lindskog сообщали, что ВРК могла быть транзиторным или прогрессирующим событием. В исследовании на приматах in vivo был открыт доступ к корневым каналам 32 резцов с преднамеренно разрушенным предентином. Полости доступа у половины зубов были запечатаны; во второй половине они были оставлены открытыми в полости рта. Зубы были удалены с интервалами в 1, 2, 6 и 10 нед.
Авторы заметили только транзитную колонизацию разрушенного дентина многоядерными кластными клетками в зубах, которые были запечатаны (т.е. транзитная ВРК). Эти зубы были свободны от бактериальной контаминации, и никаких признаков активной резорбции твердых тканей не возникло. Зубы, которые были оставлены незапечатанными в течение экспериментального периода, продемонстрировали признаки обширной бактериальной контаминации ткани пульпы и дентинных трубочек.
Эти зубы продемонстрировали экстенсивную и длительную колонизацию разрушенной поверхности дентина кластными клетками и признаки резорбции минерализованной ткани (прогрессирующая ВРК). Как было отмечено ранее, разрушение одонтобластического слоя и предентина стенки канала является предпосылкой для запуска ВРК. Тем не менее прогрессирование ВРК зависит от бактериальной стимуляции кластных клеток, принимающих участие в резорбции твердых тканей. Без этой стимуляции резорбция является самоограничивающейся.
Для того чтобы ВРК продолжалась, ткань пульпы апикальнее резорбтивного повреждения должна иметь достаточное кровообращение. Это обеспечивает поступление кластных клеток и их питательных веществ, а инфицированная некротизированная коронковая пульпа обеспечивает стимуляцию этих кластных клеток (см. рис. 1). Бактерии могут поступать в канал пульпы через дентинные трубочки, кариозные полости, трещины, переломы и латеральные каналы. В отсутствие бактериальных стимулов резорбция является транзитной и может не прогрессировать до той стадии, которая будет диагностирована клинически и рентгенографически. Следовательно, пульпа апикальнее места резорбции должна быть жизнеспособной для прогрессирования резорбтивного поражения (см. рис. 1).
При отсутствии лечения внутренняя резорбция может продолжаться до тех пор, пока воспаленная соединительная ткань, заполняющая резорбтивный дефект, дегенерирует, вызывая движение повреждения в апикальном направлении. В конце концов, при отсутствии лечения пульпарная ткань апикальнее резорбтивного повреждения подвергается некрозу, и бактерии инфицируют систему корневых каналов полностью, приводя к апикальному периодонтиту.
б) Гистологические проявления. Wedenberg и Zetterqvist сообщили о гистологической природе ВРК. Авторы специально изучили гистологические, ферментные гистохимические и сканирующие электронные микрографические особенности резорбтивного процесса в небольшом образце временных и постоянных зубов, удаленных из-за прогрессирующей ВРК. Гистологические и ферментные гистохимические картины были идентичны в обеих группах, но резорбтивный процесс кажется более быстро протекающим в первичных зубах.
Пульпарная ткань была в различной степени населена во всех зубах воспалительным инфильтратом, состоящим преимущественно из лимфоцитов и макрофагов с небольшим числом нейтрофилов. Соединительная ткань в пространстве пульпы была менее васкуляризирована, чем здоровая ткань пульпы, и напоминала соединительную ткань пародонтальной мембраны с относительно большим числом клеток и волокон. Одонтобластический слой и предентин отсутствовали на пораженных дентинных стенках, где располагались крупные многоядерные остеокласты, занимающие лакуны резорбции. Одонтокласты продемонстрировали доказательства активной резорбции (см. рис. 1).
Изображения световой микроскопии зуба с внутренней (корневого канала) заместительной резорбцией. Зуб принадлежал 44-летнему пациенту-мужчине, который был направлен к первому автору для борьбы с перфорацией корня. Зуб при обследовании был бессимптомен, но в анамнезе была травма. А. Рентгенограмма центрального резца верхней челюсти с рентгенопрозрачным поражением в средней трети корневого канала. Рентгенопрозрачное поражение кажется пятнистым, что говорит о внутренней резорбции с метаплазией. B. Клиническая рентгенограмма зуба после удаления, выполненная под углом в 90°, показывающая непрерывность резорбтивного дефекта с пространством канала. C. Поперечный срез, выполненный приблизительно на уровне линии 1 на рис. B. Обзор при низком увеличении показывает, что дентин вокруг корневого канала был замещен врастанием костной ткани, и корень, по-видимому, был перфорирован с нёбно-дистальной стороны. (Окрашивание гематоксилин-эозином; x8). D. Большее увеличение рис. С. (Окрашивание гематоксилин-эозином; х16.). E. Высокое увеличение области, ограниченной прямоугольником на рис. D. Был резорбирован внутриканальный дентин. (Окрашивание гематоксилин-эозином; х100). F. Изображение при сильном увеличении, выполненном с правой части рис. C, показывающее, что резорбированный дентин был замещен пластинчатой костью. Остеоциты расположены в лакунах между пластинками. Характерный поперечный срез остеона можно наблюдать справа (открытые стрелки), с концентрическим пластинками, окружающими сосудистое образование. (Окрашивание гематоксилин-эозином; х100)
Окончание. G. Изображение при большом увеличении области, отмеченной левой открытой стрелкой на рис. E. Многоядерная резорбирующая клетка (одонтокласт) может быть замечена в дентинной лакуне, что указывает на активную резорбцию дентинной стенки. (Окрашивание гематоксилин-эозином; x1000). H. Изображение при большом увеличении костной поверхности, отмеченной правой стрелкой на рис. E. Крупные клетки являются остеобластоподобными клетками. Когда они выработали минерализованную ткань, они были замурованы в костные лакуны, что указывает на характерную особенность остеоцитов. (Окрашивание гематоксилин-эозином; x1000). I. Поперечный срез, сделанный приблизительно на уровне линии 2 на рис. B. Корневой канал все еще широкий на этом уровне и окружен относительно тонким слоем новообразованной кости. (Окрашивание гематоксилин-эозином; x16]. J. Поперечный срез, выполненный приблизительно на уровне линии 3 на рис. B. На этом уровне корневой канал кажется постепенно сужающимся из-за плотного слоя новообразованной кости. (Окрашивание гематоксилин-эозином; x16.)
Они сопровождались одноядерными клетками, которые, как считается, являются предшественниками одонтокластов, которые заселяли соединительную ткань рядом с местом резорбции. Оба типа клеток демонстрировали выработку тартрат-резистентной кислой фосфатазы.
Интересно, что стенка корневого канала была не полностью выстлана минерализованной тканью, напоминающей кость или цемент, во всех изученных зубах. Более того, островки кальцифицированной ткани такой же природы заполняли пульпарное пространство в трех случаях. Островки минерализованной ткани, занимающие пространство корневого канала, являются определяющей особенностью внутренней заместительной резорбции. Авторы говорили о том, что отложение этой минерализованной ткани является, по-видимому, частью процесса связывания в конце периода резорбции, во время которого остеокласты подходят к пораженному месту и принимают участие в образовании кости.
