а) Источники одонтогенной зубной боли. Перед рассмотрением гетеротопической боли, которая может проявляться как зубная боль, необходимо понимать причины возникновения зубной боли. Источниками первичной одонтогенной боли служат только две структуры: пульпарно-дентинный комплекс и ПА-ткани. Иннервация пульпы аналогична иннервации других глубоко расположенных висцеральных тканей, поэтому при различных патологических состояниях боль будет иметь характеристики, идентичные, возникающим в вышеупомянутых тканях.

Первичные ноцицепторы пульпы реагируют возбуждением медленнопроводящих, высокопороговых С-волокон. Поскольку С-волокна обладают высоким порогом возбуждения и редко оканчиваются в дентинных канальцах, С-волокна не возбуждаются под влиянием обычных (не вызванных патологическим процессом) стимулов. Активация С-волокон обычно приводит к боли, связанной с повреждением ткани. Кроме того, С-волокна реагируют на раздражения по закону «все или ничего». Слабый низкотемпературный стимул, не достигающий порога возбуждения С-волокна, не вызывает каких-либо ощущений.

При наличии стимула, интенсивность которого достигает порога возбуждения С-волокна, возникает ощущение боли.

Боль в пульпе, опосредованная С-волокнами, — ноющая или пульсирующая по своей природе. Она резко отличается от острой кратковременной зубной боли, опосредованной А-5 волокнами. Поэтому при изучении состояния пульпы важно регистрировать не только факт восприятия раздражителя, но и его характер. Удобно обозначать ответ, более типичный для раздражения волокон А-5 (боль в области дентина), литерой «к» — короткая и боль, характерную для раздражения С-волокон (пульпарная боль), литерой «д» — длительная.

Воспаление тканей может привести к сенсибилизации нервных волокон. При сенсибилизации периферических ноцицепторов (например, С — волокна пульпы) порог возбуждения на данный раздражитель (например, температурный и механический) снижается. Сенсибилизированные ноцицепторы могут быть спровоцированы менее интенсивным раздражителем. Порог возбуждения также достижим по закону «все или ничего», но необходимая сила стимуляции уменьшается.

В ряде случаев сенсибилизация может снижаться настолько, что волокна способны срабатывать при минимальном температурном пороге, равном температуре тела, что в нормальных условиях недостаточно для стимуляции С-волокна, достигая уровня сенсибилизации, при котором реагируют на нормальное пульсовое давление сердечного сокращения, вызывая жалобу: «Я чувствую свое сердцебиение в моем зубе» или: «У меня пульсирующая боль». Сенсибилизированные С-волокна могут возбуждаться даже и при отсутствии раздражителя, что приводит к появлению спонтанной боли.

Подобно глубоким висцеральным тканям, ноцицепторы пульпы демонстрируют высокую степень конвергенции в ЦНС. Исследования мозга кошек показали, что 74% нейронов, протестированных в субъядрах каудального ядра, выявили конвергенцию по нескольким восходящим путям тройничного нерва. Кроме того, у пульпы зуба практически нет проприоцептивных нейронов. Высокая степень конвергенции сигналов, исходящих из пульпы, и отсутствие проприоцептивной чувствительности являются ключевыми факторами, объясняющими трудность установления локализации боли пациентом при пульпите. Кроме трудностей, связанных с установлением локализации боли, наличие конвергенции расширяет представительство боли в ткани, на самом деле не затронутой воспалением.

Поскольку нейроны пульпы зубов нижней челюсти конвергируют с нейронами зубов верхней челюсти, это может привести к эффекту отраженной («рикошетной») боли. В связи с тем, что пациент может испытывать затруднения в локализации боли при пульпите, важно, чтобы врач мог установить источник боли. Для этого используют тесты, либо моделирующие раздражитель, либо устраняющие боль. Например, боль в пульпе усиливается термическими раздражителями и подавляется/уменьшается после выполнения местной анестезии.

В отличие от пульпарной боли, боль перирадикулярного происхождения легче локализовать. В периодонтальной связке находится значительное количество механорецепторов, наиболее плотно сконцентрированных в апикальной трети. В результате пульпита воспаление распространяется на пародонтальную связку, в связи с чем пациенты могут легче локализовать источник боли.

Связочный аппарат зуба реагирует на ноцицептивную стимуляцию прямо пропорционально, то есть степень дискомфорта, который пациент ощущает от ПА-боли, зависит от степени периферической сенсибилизации и силы раздражения. Сенсибилизированный связочный аппарат реагирует сообразно силе воздействия. Необходимо регистрировать такие показатели, как перкуссия и пальпация, с точки зрения силы воздействия (по сравнению с «все или ничего»). Необходимо выявить происхождение перирадикулярной боли, как и пульпарной.

Перирадикулярная боль чаще бывает ноющей, пульсирующей и полностью устраняется после местной анестезии. Если боль предположительно перирадикулярного происхождения не изменяется (сила, окраска) после местной анестезии, это свидетельствует о том, что боль может быть неодонтогенной. Зуб является уникальным образованием в организме человека, поскольку имеет висцероподобный компонент, пульпу, связочный аппарат. Таким образом, одонтогенная боль проявляется весьма вариабельно. Зубная боль может быть как диффузной, так и хорошо локализованной, легкой или интенсивной, спонтанной или вызванной полимодальными стимулами, различной интенсивности и окраски.

Качество боли может варьироваться от острой до ноющей или пульсирующей. Возможность значительно изменяться позволяет зубной боли быть разнообразной и имитировать многие другие виды боли, возникающие в области головы и шеи.

Помимо этого, поскольку пульпа и пародонтальная связка могут быть отнесены к глубоколежащей соматической ткани, длительное поступление ноцицептивных сигналов одонтогенного происхождения способствует возникновению центральных возбуждающих эффектов, например вторичная гипералгезия, иррадиирующая боль, вторичное содружественное сокращение мышц, появление миофасциальных триггерных точек и вегетативных реакций. Эти эффекты усиливают сложность диагностики одонтогенной боли и дифференциации зубной боли от других источников в указанной зоне.

б) Источники неодонтогенной «зубной» боли. В этой статье на сайте содержится информация, которая поможет стоматологу диагностировать зубную боль неодонтогенного происхождения. Клиницист должен иметь полное представление обо всех возможных причинах челюстно-лицевой боли, которая включает как одонтогенные, так и неодонтогенные причины. Это знание позволяет провести правильную диагностику и в случае необходимости подобрать тактику и способы лечения. Для получения информации о лечении этих расстройств следует использовать иные рекомендации.

Договоренность относительно использования таких рекомендаций, основанных на диагностических критериях и их взаимосвязи с различными челюстно-лицевыми расстройствами, не достигнута. Представители различных специальностей, участвующие в диагностике и лечении подобной боли, используют различную терминологию, приводимую в литературе. Возможно, это является причиной разночтений, особенно в том, что принято называть нейропатической болью. Термины, используемые в литературе, разнообразны, они имеют высокую степень различий в истолковании. Например, фантомная зубная боль и атипичная одонталгия используются взаимозаменяемо.

В других случаях литература использует одни и те же термины для описания кажущихся разными расстройств. Например, невралгия тройничного нерва имеет дополнительное обозначение болевого расстройства неустановленного происхождения (идиопатического), характеризующегося либо интенсивной, перемежающейся болью типа «удара молнии» в пределах одной или более ветвей тройничного нерва, либо непрерывной болью, от легкой до умеренной по интенсивности, возникающей в связи с повреждением определенной ветви тройничного нерва. Проведенные разработки позволили создать рабочую схему для диагностики невропатической боли.

Данная классификация была создана для повышения ясности понимания проблемы на основе вышеописанной схемы; она следует рекомендациям Американской академии челюстно-лицевой боли для оценки, диагностики и лечения боли челюстно-лицевого генеза, даже при том, что эти критерии боли применяются неправильно.

В целом, можно разделить неодонтогенные причины зубной боли на 5 групп болевых расстройств:
1. Мышечно-скелетная и иная непрогрессирующая боль, возникающая в соматических тканях.
2. Нейрососудистая боль, иначе известная как мигрень.
3. Нейропатическая боль.
4. Боль исключительно психологической природы, иначе известная как психогенная зубная боль.
5. Боль, связанная с патологическим процессом.

1. Скелетно-мышечная и соматическая боль:

- Миофасциальная боль. Несмотря на то что некоторым глубоко залегающим тканям соматического типа в области головы и шеи свойственно вызывать центральные возбуждающие эффекты и, следовательно, отраженную зубную боль, боли в мышцах являются наиболее часто встречающимися. Миофасциальная боль происходит из небольших очагов гипервозбудимой мышечной ткани. Клинически эти области ощущаются как натянутые полосы или узлы и называются триггерными точками. Обычно боль описывают как диффузное, постоянное, ноющее, болевое ощущение. Это может привести к тому, что врач ошибочно ставит диагноз «пульпит». Другой, потенциально вводящей в заблуждение характерной чертой боли, источник которой находится в мышечной ткани, является возникновение боли при жевании.

Эта реакция похожа на боль, которая по происхождению является перирадикулярной, а не пульпарной. При дальнейшем обследовании должно быть установлено, что боль вызвана именно сокращением жевательных мышц, а не нагрузкой на периодонтальную связку. Пальпация жевательных мышц должна воспроизводить боль, тогда как перкуссия зубов должна быть отрицательной. Интенсивность боли будет возрастать и может иррадиировать. Миофасциальная боль, источником которой ошибочно считают зуб, относится к типу гетеротопической боли, другими словами, боль ощущается в области иннервируемой иной нервной ветвью, нежели триггерная точка. Обычно мышцами, маскирующими зубную боль, являются: собственно жевательная мышца, внутренняя и латеральная крыловидные мышцы, мышцы шеи и глубоко залегающие ткани лица немышечного происхождения.

Хотя в деталях происхождение миофасциальной боли остается неясным, авторы предполагают, что нарушения могут возникать в результате травмы длительной контрактуры, известной как бруксизм. Клинически это мышечное сокращение проявляется как функционально не целесообразная привычка или как защитный ответ конкретной жевательной мышцы на длительно поступающие ноцицептивные сигналы, вызывающие зубную боль. Учитывая эту теорию и то, что клинически выявлены триггерные точки, последние, по-видимому, появляются или усугубляются наличием зубной боли.

Возможно, триггерные точки могут сохраняться после устранения зубной боли. Это может ввести в заблуждение врача и не удовлетворить пациента. Важно понимать взаимосвязь этих двух явлений. Миофасциальная боль способна имитировать зубную, а зубная — вызвать развитие миофасциального болевого синдрома.

Зубная боль миофасциального происхождения может возникать как в связи с наличием пульпита и/или ПА-патологии, так и без таковых. Окончательный диагноз устанавливают на основании отсутствия симптомов после ряда клинических исследований, таких как: перкуссия, пальпация, отсутствие эффекта местной анестезии. Напротив, сокращение жевательной мышцы, ее пальпация вызывают появление зубной боли миофасциального происхождения. Как правило, инфильтрация местного анестетика в триггерную зону устраняет вышеописанные симптомы.

Терапия миофасциальной боли включает глубокий массаж, техники расслабления, «распыления и стрейч (растяжения)», использование миорелаксантов и инъекций в триггерную зону. Глубокий массаж и методы релаксации имеют преимущество в связи с неинва-зивностью и возможностью контроля. Спреи и стрейч-методики основаны на применении пара, разбрызгивания охлаждающей жидкости на кожу над триггерной точкой с последующим слабым растяжением мышц. Инъекции используются для диагностики и лечения миофасциальной боли. В частности, если пациент сообщает о снижении боли после инъекции в триггерную точку, то это подтверждает нахождение источника боли. Терапевтическая эффективность лечения триггера различна.

Некоторые пациенты испытывают длительное облегчение после одной или нескольких инъекций, тогда как другие не могут этого подтвердить. (См. дополнительные тесты для получения большей информации об инъекционном методе лечения триггерных точек).

- Боль, происходящая из верхнечелюстной пазухи или слизистой носа. Боль из слизистой верхнечелюстной пазухи/слизистой носа является еще одним источником боли, способным имитировать зубную боль. Боль, исходящая из пазухи, может проявляться симптомом «наливания» или давлением в подглазничной области, но не вызывает интенсивной боли, особенно если слизистая оболочка носа тоже вовлечена в патологический процесс. Боль со стороны слизистой оболочки полости носа, как правило, тупая, ноющая, и может иметь жгучий оттенок, характерный для типичной висцеральной боли. Эта боль имеет вирусную, бактериальную или аллергическую природу. Другие симптомы этих заболеваний (например, заложенность или выделения из носа) должны быть отмечены в истории болезни.

Типичная глубокая висцеральная ткань синуса/слизистой оболочки полости носа может формировать центральные возбуждающие эффекты, такие как вторичная гипералгезия, иррадиация боли и вегетативные реакции. Именно эта способность дает возможность боли в области синуса/слизистой носа надевать маску «зубной» боли. Клинические проявления вторичной гипералгезии определяются как концентрическое распространение боли за пределы области поврежденной ткани, приводят к болезненности слизистой оболочки в области гайморовых пазух, а также болезненности при перкуссии зубов верхней челюсти. Слабая перкуссия зубов и пальпация заставляют предполагать наличие воспаления в ПА-тканях.

Вегетативные проявления в виде отека или гиперемии могут заставить предположить наличие периостальной реакции. Однако при отсутствии причин возникновения пульпита и ПА-изменений следует предположить наличие заболеваний слизистой оболочки пазух/носа. Тремя определяющими признаками риносинусита являются: 1) гнойные выделения из носа, 2) заложенность носа и 3) лицевая боль распирающего характера. Другие симптомы заболевания включают повышенную чувствительность при пальпации пазух (например, болезненность придаточных пазух) и пульсацию или усиление болевых ощущений при наклоне головы ниже уровня сердца. Применение местнообезболивающего средства в челюстно-лицевой области не купирует боль в области пазух и слизистой носа.

Пациентов с подозрением на воспаление синуса/слизистой оболочки носовой полости следует направить к оториноларингологу для уточнения диагноза и лечения. Для установки окончательного диагноза может потребоваться физикальное, а также дополнительное обследование. Обследование может включать цитологическое и ультразвуковое исследование носа, использование метода эндоскопии в дополнение к радиологическим и компьютерно-томографическим исследованиям. Выбор тактики лечения различается в зависимости от этиологии (например, бактериальной, вирусной, аллергической).

- Боль, вызванная заболеванием слюнных желез. Боль в связи с заболеванием одной или нескольких слюнных желез может протекать под маской «зубной» боли. Авторы лично не наблюдали подобного явления в клинической практике, но, по сообщениям ряда авторов, данная патология может обусловливать неодонтогенную боль, поскольку первичная соматосенсорная иннервация крупных слюнных желез опосредована третьей ветвью тройничного нерва. В связи с этим можно предположить, что подобные клинические проявления будут наблюдаться преимущественно в области зубов нижней челюсти.

2. Нейрососудистая боль. Нейрососудистая боль, иначе называемая «связанные с головной болью нарушения», по своим качествам напоминает боль при пульпите. Эти виды боли высокоинтенсивные, имеют пульсирующую окраску. Международное общество головной боли (Оксфорд, Великобритания) разработало классификацию, которая широко признана, хотя степень надежности этих критериев еще неизвестна. Заинтересованный читатель должен ознакомиться с классификацией для получения более подробной информации по этой теме.

Первичное нейро-сосудистое расстройство, приводящее к боли, считается феноменом отраженной боли, которая вызвана сенсибилизацией внутричерепных ветвей тройничного нерва, посредством не до конца изученных механизмов, а связанная с этим фактором боль и ее симптомы воспринимаются соматическими тканями головы. Чаще всего люди сообщают о боли в лобной, затылочной и височной областях, а также в пазухах, челюстных костях и зубе.

Нынешнее понимание патофизиологии головной боли подразумевает, что наличие стоматологического заболевания и связанное с ним лечение не могут явиться причиной появления этих нарушений. Тем не менее нейрососудистая и зубная боль имеют общие нейроанатомические схемы возникновения. Это аналогично тому, как неумеренная физическая нагрузка во время обследования функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы может вызвать развитие острого инфаркта миокарда. По этой причине врачи-стоматологи должны тщательно собирать анамнестические данные, поскольку у пациентов с мигренью в анамнезе могут возникнуть осложнения при лечении зубов, связанных с врожденной гипервозбудимостью в системе тройничного нерва.

Наиболее интересными для стоматолога являются первичные связанные с головной болью нарушения, которые составляют большинство случаев заболеваний в популяции и воспринимаются пациентами как зубная боль. Для облегчения понимания первичные связанные с головной болью нарушения могут быть разделены на 3 основные группы: 1) мигрень, 2) головная боль напряжения и 3) кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии.

Мигрень — общее название головной боли, которую испытывают приблизительно 18% женщин и 6% мужчин. Она сопровождается значительной инвалидизацией, что является мотивирующим фактором, заставляющим пациента обращаться за медицинской помощью и доказательством того, что этот тип головной боли является наиболее часто встречающимся в медицинских клиниках. Как сообщалось, мигрень принимает маску «зубной» боли и, вероятно, является наиболее распространенным нейрососудистым заболеванием. Кроме того, люди с мигренеподобной головной болью, как предполагают, имеют повышенную чувствительность к боли в области, которая имеет важное диагностическое и лечебное значение для врача.

Мигренозная головная боль обычно продолжается от 4 до 72 ч. Она имеет тенденцию быть односторонней, по качеству пульсирующая, от умеренной до сильной по интенсивности. Пациенты также могут испытывать приступы тошноты или рвоты, фотофобию или фонофобию, которые отличают ее от зубной боли. Головная боль обычно усугубляется рутинной физической нагрузкой, например, подъемом по лестнице. Соединения кофеи-на/эрготамина широко использовались в прошлом как болеутоляющие препараты для купирования мигрени, но в наше время они были заменены триптанами, такими как суматриптан и ризатриптан. Следует отметить, что головные боли, мигрени могут частично или полностью купировать при использовании НПВП, аналогичных препаратам для лечения зубной боли.

Головная боль напряжения является наиболее частым представителем группы заболеваний, связанных с головной болью, с распространенностью от 41 до 96%. О понятии «головная боль напряжения, имитирующая зубную боль», в литературе не сообщается, вероятно, из-за того, что четкого представления об этом типе головной боли не сформировано. В некоторых исследованиях авторы утверждают, что значимой компонентой головной боли напряжения является длительное тоническое мышечно-связочное напряжение, в то время как другие исследования свидетельствует об обратном. Согласно иным данным, головная боль напряжения предположительно представлена гетерогенной группой, имеющей в основе развития болезни различные дополняющие друг друга патофизиологические механизмы.

Эти механизмы приводят к заболеванию, проявляющемуся болью костно-мышечного происхождения в челюстно-лицевой области, иначе именуемому, как болевой синдром дисфункции ВНЧС. По результатам исследования синдрома дисфункции ВНЧС выявлены достоверные данные связи головной боли с этим синдромом.

Кластерная головная боль и другие тригеминальные висцеральные цефалгии — редкие нейрососудистые расстройства, проявляющиеся болью и минимум одним вегетативным симптомом строго с одной стороны. Среди симптомов могут фигурировать: заложенность носа, ринорея, слезотечение, отек век, периорбитальная отечность, эритема лица, птоз, миоз. Основными отличительными чертами внутри этой группы являются: продолжительность и частота эпизодов боли, а также гендерный признак. Кластерная головная боль чаще (в 3-4 раза) встречается у мужчин с эпизодами боли от 15 мин до 2 ч, с частотой от одного эпизода через сутки до восьми эпизодов в сутки.

Кластеры представлены активными периодами головной боли длительностью от 2 нед до 3 мес. Исчезновение боли через 10 мин после вдыхания 100% кислорода является диагностическим признаком кластерной головной боли, тогда как подъязычный прием эрготамина и триптанов (суматриптан) также является эффективным методом лечения. Пароксизмальная гемикрания в 3 раза чаще встречается у женщин, обладает характеристиками, сходными с кластерной головной болью, но с частотой пароксизмов более пяти в раз в сутки и меньшей продолжительностью (от 2 до 30 мин). 100% маркером пароксизмальной гемикрании является подавление боли с помощью индометацина.

Кластерная головная боль и почти все другие тригеминальные вегетативные цефалгии, данные о которых приведены в литературе, представляют группу заболеваний, вызывающих неодонтогенную зубную боль. Сопутствующие самостоятельные признаки, такие как бледность или отек во фронтальном отделе верхней челюсти, могут осложнять диагностику, наводя на мысль об одонтогенном абсцессе. В отличие от нейрососудистой головной боли, которая, как правило, эпизодична, полностью регрессирует до очередного обострения, зубная боль в интервале между обострениями полностью не проходит, сохраняя фоновый уровень. Раздражающие воздействия на зуб (провокация) не должны приводить к выраженному увеличению боли, однако может отмечаться незначительная реакция зуба вследствие гиперчувствительности тканей.

Реакция на введение местного анестетика не показательна и не может служить диагностическим критерием. Задача стоматолога заключается в диагностике боли неодонтогенного происхождения и направлении пациента к соответствующему специалисту. В литературе описывается, что и другие нейрососудистые расстройства, не классифицированные как первичные головные боли, также можно отнести к зубной боли неодонтогенного происхождения, как, например, головная боль от кашля. Сложно ожидать от стоматолога, что он, не являясь специалистом в области челюстнолицевой боли, способен установить конкретный диагноз, но должен иметь соответствующие знания о существовании более сложных процессов, приводящих к развитию головной боли, которые следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики, классифицируя как зубную боль неодонтогенного происхождения.

3. Нейропатическая боль. Все ранее описанные болевые ощущения могут быть классифицированы как соматическая боль, являющаяся результатом ноцицептивной стимуляции соматических тканей. Эти импульсы передаются по обычным нейронными цепям, и их клинические характеристики связаны со стимуляцией обычных нейронных структур. Нейропатическая боль фактически возникает из-за патологии в самих нервных структурах, в частности в соматосенсорной системе. Клинически обычно не обнаруживают повреждений соматической ткани, в то время как реакция на раздражение ткани непропорциональна стимулу. В связи с этим боль при нейропатии может неверно трактоваться как психогенная в связи с тем, что не удается выявить местные причины. Существуют разные классификации нейропатической боли в челюстно-лицевой области.

Упрощенно можно выделить 4 подвида: невралгия, неврома, неврит и невропатия. Следует признать, что эти подвиды являются произвольными и не исключают друг друга.

- Невралгия. Не всегда употребление термина «невралгия» соответствует тому, что принято считать невралгией тройничного нерва или болевым тиком. Иногда термин «невралгия» используют для описания боли, которая ощущается в области иннервации некоторых периферических нервов, например, при постгерпетической невралгии и затылочной невралгии, в отличие от болевой точки, которые, однако, имеют похожие характеристики и, как считают, имеют общие патофизиологические механизмы. При использовании термина «невралгия» для описания боли, локализующейся в полости рта, могут происходить ошибки в трактовке. Клиническая картина невралгии тройничного нерва различается, при этом часто характеризуется интенсивной резкой стреляющей болью, чаще односторонней. При легком механическом воздействии возникает резкая стреляющая боль с одноименной стороны, а область, где она возникает, называют триггерной зоной. У большинства пациентов имеется характерная для них триггерная зона.

Хотя большинство пациентов имеют характерную триггерную зону, не у всех она будет выявлена. Важной характеристикой триггерных зон является то, что реакция на раздражитель непропорциональна интенсивности раздражителя, то есть небольшое воздействие на триггерную зону приводит к сильной боли. Кроме того, после возникновения боль обычно проходит в течение нескольких минут/секунд, до очередной провокации. Это характерное отличие от одонтогенной боли, возникновение и купирование которой было бы столь предсказуемо и повторяемо. Кроме того, в триггерной зоне челюстно-лицевой области не выявляется нарушений чувствительности (например, дизестезия или парестезия).

Триггерные зоны, характерные для невралгии тройничного нерва, как правило, связаны с областями насыщенной соматосенсорной иннервации, такими как губы и зубы. По этой причине триггеры, которые вызывают боль, провоцируемую жеванием, наталкивают как пациента, так и клинициста на мысль о ее связи с одонтогенной болью. Поскольку триггерная зона генерирует поток ноцицептивных сигналов, приводящих к возникновению пароксизма боли, обезболивание зоны триггера облегчает боль. В связи с этим возможно сделать ошибочное предположение о купировании местным анестетиком боли одонтогенного происхождения.

Учитывая высокую интенсивность болевого синдрома, пациенты могут соглашаться или даже настаивать на лечении зубов, хотя клинические данные не подтверждают полностью одонтогенную этиологию. Вводящие в заблуждение симптомы, а также готовность отчаявшегося пациента согласиться на лечение подчеркивают необходимость тщательного сбора истории заболевания и должной клинической оценки полученных сведений. Отсутствие сведений о причастности зубов (например, больших реставраций, травм зубов или недавнего лечения зубов) в сочетании с характерной резкой стреляющей болью должно навести врача на мысль о возможной невралгии тройничного нерва при проведении дифференциальной диагностики. Данная категория пациентов должна быть направлена к неврологу или стоматоневрологу для проведения полной диагностики и лечения, поскольку у 15-30% пациентов были вторичные причины боли, такие как опухоли головного мозга и рассеянный склероз.

Тригеминальная невралгия обычно проявляется у лиц старше 50 лет. Считается, что этиология связана с раздражением/сдавлением корешка тройничного нерва выше Гассерова узла, например, в результате давления внутренней сонной артерии. У людей с рассеянным склерозом невралгия тройничного нерва развивается чаще, чем у остальных. В связи с этим у людей моложе 40 лет, имеющих в анамнезе невралгию тройничного нерва, должен быть проведен скрининг на наличие рассеянного склероза или другую внутричерепную патологию.

Существует 2 общих варианта лечения невралгии тройничного нерва — фармакологический и хирургический. Из-за возможных осложнений, связанных с хирургией, эта форма лечения обычно рассматривается только после безуспешной попытки фармакотерапии. Несколько препаратов, в том числе карбамазепин, баклофен, габапентин и недавно созданные прегабалин и окскарбазепин, используются для лечения невралгии тройничного нерва. Препараты, нацеленные на ослабление ноцицепции, такие как НПВП, а также анальгетики на основе опиоидов, не способны оказать должного эффекта. Клинические исследования доказали эффективность карбамазепина в качестве препарата первого ряда для лечения невралгии тройничного нерва. У пациентов, которые испытывают облегчение боли от карбамазепина, эффект обычно бывает быстрым. Большинство из них сообщает об уменьшении тяжести симптомов в течение первых 2 сут.

Одним из вариантов невралгии тройничного нерва, способным имитировать зубную боль, является претригеминальная невралгия. Претригеминальная невралгия, как следует из названия, имеет симптомы, отличные от симптомов классической невралгии тройничного нерва, которые нивелируются с помощью фармакотерапии, применяемой при классической невралгии, и со временем (обычно от нескольких недель до 3 лет) принимают классический образ тройничной невралгии. Некоторыми особенностями описываемого страдания являются наличие тупой или жгучей боли с менее выраженным болевым приступом, вызываемым, тем не менее, тем же легким прикосновением и проявляющимся в пределах челюстно-лицевой области с различной по длительности ремиссией. Следующий приступ уже истинной тригеминальной невралгической боли может возникнуть непредсказуемо скоро или спустя несколько лет, что подчеркивает необходимость долгосрочного наблюдения этих пациентов для получения точного окончательного диагноза.

- Неврома. Термин «неврома» (опухоль из нервной ткани) известен уже давно, и часто им злоупотребляют при описании других типов нейропатической боли. Травматическая неврома, также известная как невралгия ампутации, представляет собой пролиферативную массу дезорганизованной нервной ткани в месте травмы или хирургически пересеченного нерва. Таким образом, часть диагноза является подтверждением этиологического фактора, объясняющего причину повреждения нервного ствола. Симптомы не развиваются до той поры, пока нервная ткань проксимального участка культи не прорастает в окружающие ткани (примерно через 10 дней после травмы). Давление на область невромы вызывает залпы резкой боли наподобие «удара током» (т.е. симптом Тинеля), схоже с пароксизмом тригеминальной невралгии. В отличие от невралгии тройничного нерва, наблюдается зона анестезии к периферии от области невромы, которая может быть выявлена путем исследования чувствительности с помощью покалывания иглой.

Лечение невромы связано с фармакотерапией, часто с применением препаратов местного действия и использованием операции, направленной на восстановление целостности пересеченного нерва. Прогноз зависит от состояния дистального конца нерва и интервала между травмой и реконструктивным вмешательством. Таким образом, ранняя диагностика и лечение важны для предотвращения значительной дегенерации дистального участка нерва. Несмотря на то что чаще всего невромы развиваются в области ментального отверстия, нижней губы и языка, есть ряд свидетельств того, что они могут образовываться в области удаленных зубов и после экстирпации пульпы. В экспериментальной модели на животных было обнаружено, что невромы образуются в области удаленного зуба в течение 4-6 мес после операции. Хотя не все невромы этого типа болезненны, в ряде случаев их наличие может объяснить продолжительную послерационную боль.

Интересно подумать о возможности образования невром после пульпоэктомии и о последствиях, которые это может иметь в дальнейшем для чувствительности периодонтальной связки, после лечения корневых каналов. Для лечения невром, которые не поддаются хирургической коррекции, см. раздел «Нейропатия» данной статьи.

- Неврит. Неврит — это состояние, вызванное воспалением нерва/нервов и опосредованное травмой или инфекционным фактором вирусной или бактериальной природы. Как правило, боль при неврите вирусной этиологии (например, вирус простого герпеса или опоясывающий герпес ассоциируется с повреждениями кожи или слизистых оболочек) (рис. 1).

Эта манифестация не составляет значимой диагностической проблемы, но боль может предшествовать высыпанию пузырьков на несколько дней и даже недель. Поскольку неврит вызван реактивацией вируса, который находится в неактивном состоянии в тройничном ганглии, развитие этой болезни считается предсказуемым в пределах дерматомов, иннервируемых пораженными периферическими нервами. Нервы, пораженные вирусом, иннервируют глубокозалегающие ткани и, следовательно, не проявляются кожной манифестацией. При отсутствии повреждений кожи или слизистых оболочек неврит вирусного происхождения трудно поддается диагностике, и это следует учитывать при дифференциации у пациентов с первичной манифестацией герпеса. Бактериальная инфекция пазух или одонтогенный абсцесс также может вызвать воспаление нерва, которое способно привести к боли.

Эта боль возникает одновременно с болью в инфицированных тканях и обычно проходит после устранения этиологического фактора. У сенсибилизированных людей неврит вирусной или бактериальной этиологии может вызвать постинфекционную невропатию пораженного нерва. Боль по характеру постоянная, ноющая, имеет жгучий оттенок. Кроме того, боль может сопровождаться аллодинией, болевой реакцией даже при легком прикосновении к коже, которая в норме не возникает. Оральный ацикловир — наиболее распространенный метод лечения острых герпетических вспышек: при этом было показано, что он эффективно снижает продолжительность и тяжесть герпетических болей. Эффективность препарата основана на применении только в предвезикулярной стадии. Сочетанное применение преднизолона и ацикловира дает незначительные преимущества по сравнению с ацикловиром. При этом ни ацикловир, ни его комбинация с преднизолоном, вероятно, не уменьшают частоту постгерпетической невралгии.

Неврит также может быть вызван локализованной травмой химической, тепловой или механической природы. Классическим примером химического повреждения нерва в эндодонтии является чрезмерное введение высоко нейротоксичной параформальдегид-содержащей пасты (например, пасты Саргенти) в канал НАН. Химическая травма может быть вызвана определенными токсическими компонентами эндодонтических пломбировочных материалов (эвгенол), ирригационными растворами (натрия гипохлорит) или внутриканальными препаратами (формокрезол) (рис. 2). Примером механического сдавления, в дополнение к тепловой травме, может являться выведение термопластифицируемого материала при использовании инъекционной методики или при пломбировании гуттаперчей на носителе. Механическая травма нерва чаще связана с хирургией полости рта такими манипуляциями, как ортогнатическая хирургия и удаление третьих моляров.

Осложнения в виде невритов возникают после имплантации на нижней челюсти с частотой от 5 до 15%, с постоянной невропатией примерно в 8% этих случаев. К сожалению, травматический неврит нередко ошибочно диагностируют как послеоперационную хроническую инфекцию, в результате чего проводят повторную хирургическую обработку операционной раны. Повторная хирургическая обработка дополнительно травмирует нерв, продлевая уже существующий ноцицептивный поток, что приводит к увеличению риска развития центральной гипералгезии. Недиагностированные или принятые за одонтогенную патологию клинические наблюдения в связи с острым невритом приводят к назначению не соответствующих ситуации стоматологических вмешательств, которые способны осложнить течение неврита и способствуют переводу из острой формы в хроническую, сопровождающуюся постоянной ноющей, трудно контролируемой болью.

Характерная для неврита (невропатии) боль представляет собой стойкое, продолжительное с оттенком жгучего, нарушение чувствительности, проявляющееся гиперестезией, гипостезией или анестезией. Боль может различаться по интенсивности, но при раздражении возникающая боль непропорциональна стимулу.

Лечение острого неврита основано на его этиологии. В случае химической травмы (например, паста Sargenti), где присутствует явный раздражитель, хирургическое вмешательство для удаления любого вещества, которое оказывает раздражающее воздействие на нерв, является важным аспектом лечения. При неврите, вызванном механическим воздействием (сжатие установленным имплантатом) на нерв, производят декомпрессию нерва путем удаления имплантата. Локализованный острый неврит травматического происхождения носит воспалительный характер; в данном случае необходимо назначить фармаколечение стероидными препаратами. Для лечения неврита, который не поддается лечению приводимыми методами, могут быть использованы препараты, применяемые для лечения невропатической боли (см. невропатия). Для неврита, вызванного инфекционными факторами, например вирусной или одонтогенной этиологии, лечение направлено на использование антибактериальной, противовирусной и противовоспалительной терапии для минимизации повреждения афферентных нервов.

- Нейропатия. В этой главе мы используем слово «нейропатия» как предпочтительный термин для локализованной устойчивой неэпизодической боли травматической природы или вызванной изменением структуры нервной ткани. Ранее использовали другие термины, включая так называемую атипичную лицевую боль. Этим термином обозначают боль, которая ощущается в области иннервации ветви тройничного нерва и которая не подходит для характеристики другой категории боли. Боль, исходящая из неизвестного источника, которая воспринимается как зубная, может называться атипичной одонталгией. Боль, которая сохраняется после того, как зуб был удален, называется фантомной болью. Основное ограничение в использовании всех этих терминов заключается в том, что они просто указывают местоположение боли неизвестной этиологии при полном отсутствии информации о ее патофизиологии. Хотя каждый из этих терминов был подробно описан в литературе, вероятно, ни один из них фактически не представляет собой одного отдельного обозначения, а являет собой смешение различных понятий.

Основываясь на этих рассуждениях, процесс консенсуса позволил предложить новую терминологию, именуемую «стойкое дентоальвеолярное болевое расстройство и его диагностические критерии» (рис. 3).

Как только нерв сенсибилизируется в результате травмы или заболевания, он может оставаться таким и оставаться периферически сенсибилизированным нервом. В состоянии сенсибилизации продолжающийся ноцицептивный поток импульсов может вызывать функциональные изменения в ЦНС. Периферическая и центральная сенсибилизация потенциально могут приводить к развитию невропатии. Классическим примером ведения пациента с недиагностированной нейропатией является лечение зубов. После того как боль не удается облегчить с помощью эндодонтических методов, настает черед ПА-хирургии, а завершается, в ряде случаев, удалением зуба. Затем эту область осматривают и проводят тщательную ревизию лунки удаленного зуба в попытке найти любой потенциальный источник непрекращаю-щейся боли. После каждого подобного эпизода лечения, как правило, происходит ослабление боли на короткий период времени, затем наблюдается возврат к исходному состоянию и даже к усилению боли.

Вполне возможно, что этот результат обеспечивается за счет восприятия ЦНС дополнительного воздействия повторной травмы, которая вызывает функциональную перестройку, увеличивая торможение ноцицептивного потока в течение непродолжительного времени. Хирургические подходы в лечении невропатий неэффективны, поскольку не устраняют основной причины — сенсибилизации нерва. Напротив, хирургическое вмешательство может усугубить ситуацию, вызвав дополнительную периферическую травму нерва и увеличивая уже существующий поток ноцицептивных сигналов. Таким образом, вмешательство увеличивает риск развития стойкой боли, что подтверждается несколькими долгосрочными исследованиями и, кроме того, клиническими наблюдениями, когда пациенты продолжают испытывать боль после неоднократного лечения корневых каналов и отмечают лишь временное подавление боли после апикальной хирургии.

Диагноз невропатии основан прежде всего на тщательном сборе истории болезни и обследовании с использованием различных диагностических тестов, чтобы исключить другие потенциально возможные этиологические факторы. Анализ информации должен выявить причину возникновения воспаления (см. Более ранние разделы «Неврит и неврома»), хотя характер первоначального причинного фактора не всегда идентифицируется. Как правило, обследование малоинформативно, если отсутствуют признаки повреждения тканей в заинтересованной зоне, поэтому клиницист полагается главным образом на сведения о симптоматике, сообщаемой пациентом. В связи с тем, что описание боли не позволяет отличить нейропатию от другой боли, нередко пациенты сообщают о признаках, способных стать ключевыми для ее идентификации (блок ниже).

К особенностям результатов восприятия при обследовании относится тот факт, что задействованный участок реагирует на ноцицептивные (болевые) стимулы высокой степенью интенсивности боли, а в ответ на неноцицептивные (неболевые) раздражители будет возникать боль в связи с тем, что зона соответственно находится в состоянии гипералгезии или аллодинии. Подобная реакция документально подтверждается сообщениями о применении стандартизированных методик нанесения раздражителей и аггравированной реакцией (гиперреактивностью) на них. Помимо гиперестезии, наблюдали также анестезию, которая в большей степени соответствует общему определению невропатической боли. Кроме того, сохранение боли после местной анестезии в заинтересованной зоне и подавление боли после применения фентанила и кетамина указывают на роль центральных механизмов в формировании болевой реакции.

Исследования, связанные с визуализацией структур, изменения в которых могут объяснить возникновение стойких болевых денто-альвеолярных расстройств, проводят для решения двух задач: во-первых, выявить патологию, способствующую появлению боли, а во-вторых, как средство достижения положительного результата в лечении этого заболевания. Для решения первой задачи проводят диагностическую визуализацию, применяемую при лечении одонтогенных заболеваний и других заболеваний, имеющих отношение и топографически связанных с этими регионами, так как боль в зубоальвеолярной области в большинстве случаев связана с зубами. Диагностическая ценность данных КЛКТ для пациентов со стойким болевым денто-альвеолярным расстройством выше, чем рентгенограмма, однако трактовка результатов оставляет много вопросов.

При отсутствии локального патологического процесса и стойкого болевого денто-альвеолярного расстройства МРТ головного мозга выявила несколько случаев внутричерепной патологии, которая была связана с возникновением боли (например, киста, опухоль, инфаркт мозга). Это согласуется с клиническим опытом одного из авторов, который ввел в рутинную практику МРТ головы еще до постановки диагноза стойкого болевого денто-альвеолярного расстройства. Вторая задача диагностической визуализации состоит в использовании иных методов диагностики, так как стандартная рентгенография обнаруживает несостоятельность в идентификации причин стойких болевых денто-альвеолярных расстройств.

Применяемый с этой целью метод термографии обнаруживает высокий уровень чувствительности и специфичности, выявляя «холодный» профиль изображения. Напротив, результаты сканирования костного мозга с технецием-99 имели низкую чувствительность и специфичность для выявления причин хронической боли в денто-альвеолярной области, а методами МРТ, по-видимому, не изучали.

Нейропатия чаще встречается у женщин, но выявляется и у противоположного пола. Как правило, пациенты старше 30 лет могут указывать на наличие мигрени. Болевой синдром невропатии чаще отмечается в области премоляров и моляров верхней челюсти.

Невропатии можно классифицировать на основании клинических проявлений и реакции на проводимую терапию. Периферическая невропатия может развиваться после сенсибилизации периферического нерва и проявляться клинически, как описано ранее. Диагностика периферической невропатии основана на появлении положительной динамики в ответ на периферическую блокаду нерва. Лечение предполагает снижение сенсибилизации периферических нервов и уменьшение площади распространения боли. Для лечения кожных проявлений нейропатии используют как местные, так и системные лекарственные средства. Лекарственные средства местного действия включают местнообезболивающие средства, капсаицин-содержащие соединения, антиконвульсанты, а также НПВП, симпатомиметики и блокирующие NMDA-рецепторы, позволяющие получить обнадеживающие результаты.

Клинические проявления центральной невропатии аналогичны периферической. После сенсибилизации периферических нервов и увеличения ноцицептивного потока боль не стихает и отсутствуют признаки отека тканей. При центральной сенсибилизации, в отличие от периферической, наблюдаются аллодиния и вторичная гипералгезия. Другими словами, площадь, занимаемая болью, значительно увеличивается по сравнению с площадью участка травмы. Наиболее ярким признаком «централизации» (сенсибилизация в области ЦНС) боли является неэффективность местных анестетиков при попытке ее купирования. Поэтому лечение должно включать воздействие на центральные механизмы боли. Это делается с помощью таких лекарств, как агонисты NMDA-рецептора (кетамин), габапентин, трициклические антидепрессанты и опиоиды.

Прогноз течения центральной нейропатии более драматичен, чем периферической, так как она становится более рефрактерной к лечению с течением времени. Лечение невропатии центрального генеза часто фокусируется на подавлении боли, а не на устранении ее причины, при этом эффект от терапии будет более выраженным при лечении пациента в отделении терапии хронической боли многопрофильной клиники.

В случаях «поддержки» боли вегетативной нервной системой периферические нервные волокна усиливают возбуждение адренергических рецепторов, повышая их реактивность и возбудимость. Симпатическая незатухающая боль может активировать центральные механизмы поддержки и способна повышать возбудимость нейронов. Травма нервного волокна может способствовать прорастанию симпатических аксонов в спинальное ядро тройничного нерва: сообщают, что в клетках задних рогов спинного мозга выявлены корзинообразные (basket-like) образования симпатических волокон. Увеличение симпатического влияния, вызванного стрессом или температурой (лихорадкой), может усугубить течение симпатической незатухающей боли. Диагностика симпатически поддерживаемой боли основана на блокировании симпатического воздействия на пораженный участок через симпатическую блокаду нерва.

В челюстной области для этого необходимо блокировать звездчатый ганглий. Утверждение о симпатической незатухающей боли считается диагностически диагностированным, если симпатическая блокада эффективно снижает боль. Несколько последовательно выполняемых блокад могут быть использованы в качестве варианта лечения. Другие методы терапии включают препараты, воздействующие на периферические а2-адренорецепторы (агонисты) или α₁-адренорецепторы (антагонисты), такие как гуанетидин, фентоламин и клонидин. Эти рецепторы представлены в челюстнолицевой области крайне редко и, следовательно, необоснованно подводят клиницистов к ложноположительному диагнозу. Кроме того, исследователи не смогли вызвать симпатическую незатухающую боль у животных. Как предполагают, это связано с тем, что эфферентные (эффекторы) нервные волокна в области головы и шеи управляют кровеносными сосудами, в отличие от афферентных нервов, что соответствует принципу более высокой биологической организации.

По этим причинам вероятность возникновения такого вида боли, маскирующего собой «зубную боль», чрезвычайно низка и не требует длительного обсуждения.

4. Психогенная боль. Психогенная зубная боль входит в группу психических расстройств, известных как соматоформные расстройства. Название происходит от того, что пациент предъявляет соматические жалобы, не подкрепленные физической сущностью. У этих пациентов не удается выявить локальных тканевых изменений, являющихся причиной боли. Пациенты с соматоформными расстройствами не придумывают симптомы и не ищут осознанной выгоды. Важно разграничивать соматоформные расстройства, надуманную боль и симуляцию боли. Надуманная боль — это совокупность психофизических симптомов, которые формируются, ощущаются и контролируются самим пациентом. Симуляция болезней — намеренное введение в заблуждение врача по причинам, представляющим выгоду для пациента.

Данная категория пациентов представляет значительную трудность для диагностики. Отсутствие признаков местного повреждения тканей является типичным для гетеротопической боли лица, обсуждаемое ранее в этой главе. Психогенная боль является редкостью. При постановке этого диагноза важно исключить другие заключения.

Диагноз «психогенная зубная боль» является одним из исключений и основывается на знаниях клиницистов о других гетеротопических характеристиках боли и поведения. Особое внимание следует обратить на боль центрального генеза, кардиогенную боль, нейроваскулярные боли и невропатию. Дополнительной диагностической трудностью является то, что коморбидные психологические расстройства, как правило, присутствуют при наличии боли в связи с хроническими расстройствами, локализующимися в полости рта и ошибочно принимаемыми за зубную боль. Таким образом, психологические расстройства (например, депрессия, тревога, соматизация) не могут быть связаны с инициацией или сохранением хронической боли, а, скорее, являются следствием длительного сосуществования с хронической болью.

Психогенная боль, как известно, может быть вызвана тяжелым психическим стрессом. Эта боль отличается от любого другого типа боли, не соответствуя обычным анатомо-топографическим ориентирам и физиологическому происхождению. Боль не строго локализованная, может ощущаться в области нескольких зубов, мигрирующая, смещающаяся. Сообщают, что степень восприятия боли пациентом меньше, чем истинная ее интенсивность. Эффективность терапии может быть различной и выражаться в неэффективности, нетипичности, либо непредсказуемости результатов. Желательна ранняя диагностика психогенной боли с обязательным направлением к психологу или психиатру во избежание хронизации процесса и проведения не приносящих пользы ошибочных стоматологических процедур.

5. Органическая «зубная» боль из прилежащих областей. Источник патологических процессов, расположенных в областях, отдаленных от зубочелюстной системы и не контактирующих с ней топически, но при этом имеющих связи с системой тройничного нерва, может являться «поставщиком» импульсов, которые достигают ядер тройничного нерва и формируют ноцицептивный вход с формированием боли неодонтогенного происхождения. Следовательно, любая соматическая ткань, иннервируемая черепными нервами, обладает способностью вызывать боль, которую пациент воспринимает как зубную. В связи с этим при дифференциальной диагностике следует отличать боль зубочелюстного происхождения от неодонтогенной, а также от топически удаленной. Выявлены некоторые виды заболеваний органической природы, манифестирующие «зубную» боль, описанные в следующих разделах.

- Сердечно-легочная ткань. Боль в сердце может являться источником неодонтогенной «зубной» боли. Классическая кардиогенная боль представляет собой сжимающую, давящую боль за грудиной, иррадиирующую в левое предплечье, плечо, надплечье, шею и лицо. Скорее редко, ангинозная боль может проявляться топически как «зубная» в левой половине нижней челюсти левой челюсти. Боль при пульпите сходна с кардиогенной болью, возникает спонтанно, имеет диффузный характер и переменную интенсивность от легкой до тяжелой степени, цикличность. Боль носит прерывистый характер, и периодически у пациента могут отсутствовать симптомы. Качество сердечной боли при упоминании нижней челюсти может носить ноющий и иногда пульсирующий характер. Сердечная боль может возникать самостоятельно или в результате повышенной физической нагрузки, эмоционального напряжения или даже приема пищи.

Сердечная боль не усиливается при обследовании зубов. Обезболивание, выполненное на нижней челюсти, или стоматологическое лечение не приводит к уменьшению боли. Подавление/купирование боли может быть достигнуто за счет отдыха или подъязычно принятой дозы нитроглицерина. Диагностика сердечной боли с последующим незамедлительным направлением к специалисту является обязательной для предотвращения возможного развития инфаркта миокарда.

Кроме боли сердечного происхождения, и другие ткани грудной клетки могут способствовать возникновению неодонтогенной зубной боли. Различные онкологические поражения легких могут вызывать боль в нижней челюсти, как с одноименной, так и с противоположной стороны. Кроме того, диафрагмальные боли, опосредованные диафрагмальным нервом, могут вызывать неодонтогенную зубную боль.

- Внутричерепная ткань. Объемные образования мозга и его оболочек затрагивают ткани, иннервируемые соматосенсорными волокнами, такие, как ткани оболочек мозга и периваскулярные ткани, вызывая боль. Боль очень вариабельна, но наиболее часто основной жалобой является головная боль различной степени выраженности. Как и боль, вызванная внутричерепными процессами, нейрососудистые расстройства могут иррадиировать в челюстно-лицевую область и быть восприняты как зубная «боль». Внутричерепные поражения, например, тройничного нерва, могут вызывать невралгическую боль, имитирующую зубную. Подобная вариабельность и неоднозначность приводит к необходимости МРТ головного мозга при невозможности выявления местных причинных факторов, вызывающих зубную боль.

- Горло и структуры шеи. Неодонтогенная зубная боль может возникать в результате поражения тканей шеи, но поскольку эти сообщения редки, невозможно понять особенности ее формирования. Одним из авторов описана боль в области моляров нижней челюсти в результате развития плоскоклеточного рака боковой стенки глотки одноименной стороны. Это согласуется с выводом авторов о возникновении неодонтогенной боли в результате развития опухоли из гладкомышечной ткани сходной локализации. Сосудистые структуры шеи также способны воспроизводить симптоматику зубной боли: так, у пациента, обратившегося за стоматологической помощью, было выявлено поражение стенки сонной артерии, потенциально угрожающее жизни пациента.

- Ткани лица и черепа. Органическая патология иных структур лица и черепа является наиболее распространенной причиной неодонтогенной «зубной» боли, по всей видимости, потому, что эти структуры иннервируются ветвями тройничного нерва. Например, при опухоли в верхнечелюстном синусе, челюстях, а также метастазах, особенно в области нижней челюсти. Клинические проявления симптомов весьма разнообразны, однако общей чертой является утрата чувствительности в зоне иннервации и, как результат, возникновение отраженной боли. Это подчеркивает необходимость выполнения пантомографии или КТ для большей информативности (в отличие от традиционных ПА-рентгенограмм), особенно для пациентов с онкологией в анамнезе. Кроме того, следует помнить о возможности появления неодонтогенной «зубной» боли при повреждении тройничного нерва в любом месте по ходу распространения его ветвей, включая свод черепа.

Имеются сообщения о том, что сосудистые структуры (крупные сосуды в области сосудисто-нервных сплетений) черепно-лицевой области могут провоцировать неодонтогенную «зубную» боль, при этом артериит провоцирует возникновение зубной боли. Боль по характеру тупая постоянная, усиливающаяся при жевании. Типичная клиническая картина включает нарушение зрения и выявление болезненности при пальпации пораженной височной артерии. Лабораторная диагностика обнаруживает повышение скорости оседания эритроцитов, что указывает на патологию, а диагноз подтверждается биопсией височной артерии. Лечение включает применение кортикостероидов. В связи с возможным развитием слепоты при отсутствии лечения необходимо незамедлительное обращение к специалисту соответствующего профиля.

6. Частота неодонтогенной «зубной» боли. Распространенность неодонтогенной «зубной» боли среди населения неизвестна, равно как и частота оказываемой стоматологической помощи в связи с подобными обращениями. Считают, что боль имеет место у 5,3% пациентов через >6 мес после лечения, причем около половины этих пациентов страдают из-за боли неодонтогенного происхождения. В настоящее время количество таких пациентов, обратившихся с болью неодонтогенного генеза, неизвестно. Неясно также, как указанная неодонтогенная боль связана с эндодонтическим диагнозом и последующим лечением.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 12.5.2023