Наружная воспалительная резорбция (НВР) действует на поверхность корня и является относительно частым следствием вывиха зуба и авульсии (полного вывиха) зуба. Она является прогрессирующим состоянием с потенциально стремительным началом и обладает способностью так быстро прогрессировать, что поверхность корня может быть полностью резорбирована за несколько месяцев, если зуб останется не вылеченным. Она также может действовать на зубы с диагнозом хронического ПА-периодонтита (рис. 1-4).
Распространенность НВР после вывихов колеблется от почти 5% до 18%. Она поражает 30% реплантированных зубов после авульсии. НВР является наиболее частой формой НРК после вывиха и авульсии.
Клиническое лечение НВР основано на эффективном устранении этиологического фактора; т.е. инфицированной некротизированной ткани пульпы в пространстве корневого канала. Лечение должно быть начато сразу после того, как был диагностирован резорбтивный процесс. Чем ранее НВР была диагностирована и вылечена, тем лучше прогноз для пораженного зуба.
Диагностика НВР в клинических ситуациях основана исключительно на рентгенологическом проявлении процесса. В некоторых случаях начальные рентгенологические признаки НВР могут быть визуализированы уже через 2 нед после реплантации зуба после травмы с полным вывихом. Однако широко известны ограничения традиционных рентгенологических изображений в стоматологии.
Диагностическое значение рентгенограмм уменьшается из-за соседних анатомических шумов, геометрических искажений и сдавления трехмерных (3D) структур в двухмерные (2D) рентгеновские снимки. Эти ограничения могут приводить к поздней диагностике НВР после травмы зуба. В тех случаях, когда появление НВР коррелирует со специфическими типами вывихов зуба, становится ясным, что этот тип резорбции часто связан с силой вывиха.
Andreasen и Vestergaard Pedersen провели проспективное наблюдение за 637 постоянными зубами с вывихами у 400 пациентов в течение 10 лет. В этой когорте не были зарегистрированы случаи НВР после сотрясений зуба и только в одном случае после подвывиха, что составило только 0,5% от всего количества зубов с подвывихами. У 6% зубов с экструзией и у 3% зубов с боковыми вывихами было отмечено развитие НВР.
Однако НВР была осложнением заживления у 38% зубов с вколоченными вывихами. Crona-Larsson и соавт. также предоставили сведения, говорящие о большей распространенности НВР после более сильных вывихов, с 60% экструзивных вывихов и 22% зубов с интрузивными вывихами, подверженных осложнениям. Они отметили, что НВР намного чаще возникает после бокового вывиха (16,7%) и подвывиха (3,8%) соответственно находкам Andreasen и Vestergaard Pedersen.
Рисунок 1. Наружная апикальная воспалительная резорбция. А. Первый моляр верхней челюсти 46-летней женщины, вызывавший сильную боль. Рентгенографически были обнаружены материал в пульпарной камере, обширный кариес дистально и апикальное рентгенологическое просветление. Зуб был удален. В. Апекс нёбного корня удален с прикрепленной к нему областью патологической ткани. Следует отметить врастание грануляционной ткани в отверстие и массивную резорбцию апикального контура. Также отметьте лакуны резорбции на левом контуре корня. (Окрашивание гематоксилин-эозином; оригинальное увеличение х25]. С. Высокое увеличение области наружного очертания корня, отмеченного стрелкой на В. Можно видеть лакуну резорбции в цементе. (Окрашивание гематоксилин-эозином; оригинальное увеличение х400]. D. Изображение центральной части поражения при апикальном периодонтите, показывающее высокую концентрацию клеток хронического воспаления (преимущественно плазматические клетки]. (Оригинальное увеличение х400)
Рисунок 2. Наружная апикальная воспалительная резорбция. А. Второй премоляр нижней челюсти, удаленный вместе с прикрепленным к нему периапикальным поражением. Гистологический срез, который не проходит через канал, демонстрирует обширную апикальную резорбцию. [Окрашивание гематоксилин-эозином; оригинальное увеличение х25). В. Срез, взятый приблизительно 120 срезов кзади, охватывает апикальное отверстие. В дополнение к резорбции можно наблюдать противоположное явление; это крупная кальцификация, частично включенная в правую апикальную дентинную стенку (увеличение х25)
Рисунок 3. Наружная апикальная воспалительная резорбция. А. Мезиальный корень первого моляра верхней челюсти, удаленного с прикрепленным к нему периапикальным поражением. Этот срез проходит через канал и отверстие. Появилась обширная резорбция отверстия, и более коронально можно увидеть кальцификацию. Отметьте, что ткань в апикальном канале и резорбтивном дефекте кажется упорядоченной и продолжается в поражение апикального пародонта. Можно различить толстую биопленку, выстилающую стенки корневого канала более коронально (окрашивание по Brown и Вгепп, модифицированное по Taylor; оригинальное увеличение х25). В. Нёбный корень первого моляра верхней челюсти, удаленного с прикрепленным к нему периапикальным поражением. В теле поражения присутствует кистозная полость. Присутствует резорбция отверстия, и часть правой дентинной стенки заместилась костной тканью [стрелки). (Окрашивание гематоксилин-эозином; увеличение х25)
Рисунок 4. Апикальная резорбция. А. 22-летний пациент мужского пола, жалующийся на боль при жевании. Она была вызвана моляром, который был вылечен эндодонтически за 1 год до этого. Рентгенография показала наличие пломбировочного материала только в устьях корневых каналов и периапикальное рентгенологическое просветление на мезиальном корне. Было рекомендовано повторное эндодонтическое лечение, но пациент от него отказался. В. Пациент вернулся спустя 3 года и 3 мео из-за абсцесса, который вызывал сильную боль. На рентгенограмме были обнаружены деструктивный мезиальный кариес и крупное периапикальное рентгенологическое просветление у обоих корней, вместе с резорбцией целой апикальной трети дистального корня
а) Этиология и патогенез наружной воспалительной резорбции. Для инициации и прогрессирования НВР требуется специфический набор условий. В нормальных условиях постоянные зубы устойчивы к резорбции. Несмотря на то что защищающие зуб механизмы против резорбции корня не были полностью выяснены, обычно считается, что одонтокласты не прикрепляются к неминерализованным слоям, покрывающим наружную поверхность корня и стенки корневого канала (т.е. к прецементу и предентину соответственно).
Аналогичным образом было показано, что между эпизодами физиологической резорбции поверхность кости является невосприимчивой к деятельности остеокластов, поскольку покрыта слоем неминерализованных коллагеновых фибрилл, к которым остеокласт не способен присоединиться.
Травматические повреждения зуба (например, интрузия, боковой вывих и авульсия) и последующая реплантация часто приводят к ушибу пародонтальной связки. Повреждение прецемента с возникающим нарушением его целостности является фактором преципитации во всех типах наружной резорбции. В последующем процессе заживления остатки некротизированной ткани пародонтальной связки захватываются и удаляются макрофагами и остеокластами.
Основной фактор заключается в том, что прецемент может быть оторван от поверхности корня в процессе повреждения, и поврежденные цемент и кость также могут подвергаться фагоцитозу, приводя к открытию дентина для деятельности остеокластов и одонтокластов. Это может вызывать НРК, но точный тип зависит от величины начального повреждения, стадии развития корня и состояния пульпы пораженного зуба. Как только кластные клетки установили контакт с цементом или дентином, любая последующая резорбция является самоограничивающейся, если только связанные клетки не подвергаются постоянной стимуляции. Как уже было отмечено, одонтокласты не прикрепляются к неминерализованным слоям, покрывающим наружную поверхность корня.
Следовательно, повреждение прецемента, приводящее к нарушению его целостности, является фактором преципитации во всех типах НРК. Повреждение прецемента и подлежащих структур зуба позволяет циркулирующим одонтокластам связываться с нижележащим минерализованным дентином и цементом.
Патогенез НВР может быть объяснен следующим образом. Контузионные повреждения пародонтальной связки после травматического повреждения зуба, вовлекающего структуры пародонта, инициирует заживление, в течение которого остеокласты и макрофаги привлекаются в место повреждения для устранения разрушенной ткани. Начальное повреждение вызывает нарушение целостности защитного прецемента. Это позволяет одонтокластам прикрепляться к подлежащему минерализованному цементу и дентину и резорбировать его так же, как развивается поверхностная резорбция.
Однако НВР отличается от поверхностной резорбции, которая является прогрессирующим процессом, основывающимся на микробной стимуляции из инфицированной некротизированной пульпы пораженного зуба, необходимой для ее прогрессирования. Следовательно, наиболее часто она связана с авульсией зуба и умеренными и сильными вывихами, которые способны подвергнуть опасности жизнеспособность пульпы. Если сила начальной остеокластической атаки достаточна для обнажения доступных дентинных трубочек под цементом, создается соединение между пространством пульпы и наружной поверхностью корня и подлежащими тканями периодонта.
Микробы и/или их токсины (например, ЛПС, мурамилдипептид и липотейхоевая кислота), локализованные в корневом канале и дентинных трубочках, диффундируют через трубочки и напрямую стимулируют резорбирующие остеокласты. Процесс резорбции усиливается и ускоряется. Подвергшиеся резорбции минерализованные ткани замещаются грануляционной тканью, которая, в конечном счете, захватывает пульпарное пространство, если процесс продолжается.
Давление на поверхность корня во время ортодонтического лечения и от ретинированных зубов, кист и опухолей также может обнажать защитный слой прецемента с поверхности корня и, следовательно, инициировать НРК.
б) Гистологическая картина. Гистологическая картина НВР характеризуется блюдце- или чашеобразными очагами резорбции в цементе и дентине, сопровождающимися воспалением в подлежащей пародонтальной мембране. Лакуны Хаушипа являются общими чертами резорбционных полостей, и гистологические срезы показывают, что иногда лакуны заняты одонтокластами. Воспалительная реакция в пародонтальной мембране кажется интенсивной и состоит из смешанного клеточного инфильтрата, включающего плазматические клетки, лимфоциты, ПМЯЛ в грануляционной ткани. Пролиферация капилляров в очагах воспаления также является одной из особенностей. НВР может быть гистологически отмечена через 1 нед после экспериментальной реплантации зубов.
