«Зубная» боль неодонтогенного происхождения, т.е. этиологически не связанная с поражением (заболеванием) челюстно-лицевой системы, — безусловно, оксюморон. Как можно ощущать зубную боль, которая по происхождению таковой не является? Ответ на этот вопрос заключается в дифференциации восприятия пациентами того места (зоны, области, локуса), где они ощущают боль, называемого «местом боли», от местонахождения патологического процесса, вызывающего боль, но расположенного не обязательно в том же регионе и называемом «источником боли».
Традиционно концепция приписывания боли анатомической области, которая, однако, топографически может не совпадать с местонахождением патологического процесса, вызывающего боль, и фиксироваться (ощущаться) пациентом в различных анатомических областях. Таким образом, неодонтогенная «зубная» боль на самом деле происходит вовсе не из той зоны, что отчетливо демонстрирует наличие диагностической проблемы (рис. 1).
Рисунок 1. Ортопантомограмма пациента, которому проводили эндодонтическое лечение нескольких зубов, однако при этом сохранилась его основная жалоба.
Боль, вызывая человеческие страдания, имеет значительные социально-экономические последствия. Боль мотивирует людей обращаться за медицинской помощью. Затяжная, хроническая боль астенизирует человека и может значительно ухудшать качество и продуктивность его жизни. В одном из опросов 66% респондентов сообщили, что испытывают боль или дискомфорт в течение 6 мес.
Примечательно, что 40% респондентов сообщили о весьма выраженной боли. В исследовании, опубликованном в 2003 г., сказано, что потеря рабочего времени при наличии у сотрудников боли в денежном эквиваленте составляет 61,2 млрд долларов США в год. Один из исследователей сообщил, что в течение 6 мес 22% американцев отмечали по меньшей мере один из пяти типов лицевых болей. Наиболее распространенным типом боли (12,2%) была зубная боль.
Несмотря на то что зубная боль является наиболее распространенным видом лицевой боли, другие формы боли могут возникать в одной и той же общей области. Основная ответственность стоматолога — диагностировать патологию, связанную с полостью рта и жевательным аппаратом. Многие патологические состояния проявляются болью. Поскольку практикующие стоматологи в ежедневной практике ищут возможность облегчения одонтогенной боли, им необходимо иметь базовые знания о других типах лицевых болей, чтобы поставить точный диагноз и правильно подобрать лечение.
Крайне важно знать, что не все больные, предъявившие жалобы на зубную боль, страдают именно от одонтогенной боли. Зубная боль может быть гетеротопическим симптомом другого расстройства, т.е. являться рикошетом, отражением процесса, происходящего в иной области, которая на самом деле является источником боли. Гетеротопический симптом происходит из области, которая отличается от ткани, которая на самом деле и является источником боли. Это явление контрастирует с первичной болью, т.е. такой ситуацией (положением), когда боль из-за протекающего процесса ощущается именно в той зоне и в тех тканях, которые и являются причинным фактором.
Это контрастирует с первичной болью, когда воспринимаемым местом боли является фактическая ткань, из которой возникает боль. Прежде чем обсуждать боль, которая имитирует «зубную» боль, полезно понять нейробиологические механизмы челюстно-лицевой боли.
а) Соматическая ткань. Чтобы представлять пути, по которым распространяется челюстно-лицевая «боль» (на самом деле — кодированный информационный поток ноцицептивных импульсов в ответ на повреждающее, разрушительное воздействие, который обретает чувственную компоненту лишь в ассоциативной, теменной коре и лишь тогда может называться болью. — Примеч. перев.) необходимо получить базовые знания о структурах, которые участвуют в ее передаче в высшие центры головного мозга.
Гистологически структуры челюстно-лицевой области могут быть разделены на две большие группы: соматические и нервные (висцеральные) структуры. Соматические структуры представлены различными типами тканей и органов, исключая те, что имеют нейрогенную основу. Соматические структуры анатомически подразделяются на поверхностные и глубокие структуры. Поверхностные структуры включают кожу, слизистые оболочки и десны, «боль», которая возникает в поверхностных структурах и обычно хорошо локализована (например, зондирование острым эксплорером десны, вызывает хорошо локализованную боль).
Глубокие структуры включают ткани опорно-двигательного аппарата и висцеральные ткани. Боль от глубинных структур, как правило, плохо локализована и имеет разлитой характер.
б) Нервная ткань. Нейронные структуры, участвующие в восприятии боли, включают афферентную (к мозгу) и эфферентную (от мозга) регуляцию соматических структур. Нервные импульсы передаются от челюстно-лицевых структур в мозг через периферическую нервную систему, в то время как то, что мы ощущаем как боль, возникает в ЦНС после модуляции и интерпретации импульсов.
Боль может возникать только в центральной или периферической нервной системе, но гетеротопическая боль, которая часто связана с неодонтогенной болью, вероятно, требует модуляции в ЦНС.
в) Периферическая нервная система. Боль возникает в результате повреждения тканей (в том числе потенциального) и передается через терминальные нервные волокна, известные как первичные афферентные нервные волокна. Передавать сигналы о повреждении могут 2 основных типа ноцицептивных (или болевой чувствительности) первичных афферентных нервных волокон: волокна А-δ и С.
Оба типа волокон широко распространены по всей поверхности кожи, слизистой оболочке полости рта и пульпе зуба. Кроме того, существуют отдельные типы нервных волокон, которые участвуют в распознавании «неболевых» (неноцицептивных) раздражителей, таких как вибрация и проприоцепция. Эти волокна обнаруживаются в пародонтальной связке, коже и слизистой оболочке полости рта и включают А-β-волокна.
1. Первичные афферентные нейроны. В первую очередь тройничный, или пятый черепной нерв, распознает и кодирует раздражители в челюстнолицевой области. Большинство клеток ствола тройничного нерва и сенсорных волокон тройничного ганглия расположены на дне средней черепной ямки.
Периферические аксоны тройничного ганглия проходят в трех отделах: глазничном (V1), верхнечелюстном (V2) и нижнечелюстном (V3), иннервируя большую часть слизистой оболочки полости рта, ВНЧС, передние две трети языка, твердую мозговую оболочку верхней и средней черепных ямок, пульпу зуба, десну и периодонт. В периферической нервной системе эти нейроны или нервы называются первичными афферентными (то есть сенсорными) волокнами.
Первичные афферентные волокна можно в широком смысле разделять на А-β-волокна, которые передают неноцицептивную информацию в диапазоне от легкого прикосновения до мышечно-суставного чувства, а также волокна А-δ и С, которые кодируют неноцицептивную «боль». Зуб плотно иннервирован афферентными нервными волокнами, которые, как полагают, передают главным образом «боль» (ноцицептивные сигналы) в ответ на тепловые, механические или химические раздражители.
В большинстве своем центральная часть дентальных нервов представлена С-волокнами, которые в основной своей массе заканчиваются в области одонтобластов.
2. А-β-волокна. Быстропроводящие (высокоскоростные) миелинизированные низкопороговые нервные волокна, возбуждаемые легким прикосновением, называют А-β-волокнами. В обычных условиях активация А-β-волокон достигается с помощью высокоинтенсивной стимуляции, приводящей к формированию низкочастотного ответа, направляемого в ЦНС. Активация А-β-волокон, происходящая под действием механической стимуляции, при определенных условиях ощущается как «предболь». Было также показано, что А-β-волокна подвержены фенотипической трансформации, что позволяет им при воспалительных процессах кодировать высокопороговые раздражители (т.е. формировать поток ноцицептивных импульсов).
3. А-δ-волокна. Волокна А-δ слабо миелинизированы, имеют более высокую скорость проведения, чем С-волокна, и, как полагает, наделены способностью передавать импульсы в ответ на сильные раздражители, требующие немедленного реагирования. Основная часть А-δ волокон реагирует на интенсивные механические раздражители, а не на химические или термические раздражители. Другая часть А-δ волокон может быть полимодальной (реагируя на механические, химические и термические раздражители) или реагировать только на холодовые/механи-ческие или тепловые/механические повреждающие раздражители.
В пульпе зуба А-δ-волокна пересекают слой одонтобластов и заканчиваются в дентинных канальцах. Из-за их местоположения и чувствительности к механической стимуляции волокна А-δ, как полагают, реагируют на раздражители, которые приводят к движению жидкости в дентинных канальцах (например, осмотическое, механическое зондирование или термические раздражители, нанесенные на внешнюю поверхность зуба).
В соответствии с гипотетическим механизмом возникновения «дентинной боли», стимулы, вызывающие движение дентинной жидкости, возбуждают контактирующие с дентинными канальцами А-δ волокна, способные генерировать в ЦНС резкую боль.
Когда интенсивные высокопороговые стимулы активируют А-δ волокна, вход в ЦНС состоит из высокочастотных потенциалов действия.
4. С-волокна. Волокна типа С немиелинизированные, имеют наименьшую скорость проведения, кодируют раздражители челюстно-лицевой области и связаны с ноющей болью или жгучим ощущением. Большинство С-волокон являются полимодальными, реагируют на механические, термические и химические раздражители. Из-за разницы в скорости проведения волокна А-δ, как полагают, передают раннюю (сигнальную) острую боль, тогда как С-волокна передают позднюю, тупую боль. Интенсивные стимулы, которые превышают порог возбуждения рецептора этих ноцицептивных первичных афферентных окончаний, приводят к возникновению потенциала действия, который перемещается в центральном направлении, сигнализируя о повреждении ткани.
В ткани пульпы более центрально расположены С-волокна, которые реагируют на термические, механические и химические раздражители и, как полагают, сенсибилизируются воспалением. Все висцеральные структуры иннервируются главным образом афферентными волокнами, проводящими ноцицептивную информацию, такими как волокна А-δ и С.
г) Центральная нервная система. Первичные афферентные волокна ответственны за преобразование и передачу сенсорной информации в центры головного мозга с помощью синаптических переключений на нейронах, расположенных внутри ядра тройничного нерва, который охватывает средний мозг и шейный отдел спинного мозга. Этот момент знаменует начало включения центральных механизмов обработки ноцицептивной информации (рис. 2).
Рисунок 2. Графическое изображение тройничного нерва, вступающего в ствол мозга. Первичные афферентные синапсы нейронов II порядка в тройничном ядре. Нейрон II порядка несет в себе ноцицептивную информацию в таламус, откуда она направляется к коре головного мозга для расшифровки. CN — черепные нервы (cranial nerves).
Так же как на периферии существуют различные типы сенсорных нейронов, так и в ядре тройничного нерва присутствуют различные типы нейронов, которые имеют ноцицептивный вход с периферии. Восходящие нейроны, расположенные в ядрах тройничного нерва, известны в совокупности как нейроны II порядка (проекции) и могут быть подразделены на 3 группы нейронов на основе типа информации, которую они получают: 1) низкопороговые механорецепторы, 2) ноцицептивноспецифические и 3) нейроны с широким динамическим диапазоном.
Первичным центральным местом окончания ноцицептивных волокон является субъядерное каудальное ядро, расположенное в самой хвостовой (удаленной) части каудального ядра тройничного нерва, которая и анатомически, и функционально напоминает рог спинного мозга и именуется как медуллярный дорзальный (чувствительный) рог. 4 основных компонента ноцицептивной обработки расположены в дорзальном роге субъядерного каудального ядра: центральные афферентные окончания, вставочные нейроны (интернейроны), проекционные нейроны и нисходящие нейроны. Внутри субъядерного каудального ядра волокна А-δ и С заканчиваются главным образом в латеральных пластинах (I и IIа) и V пластине сегмента спинного мозга. Вставочные нейроны состоят из островковых клеток (которые считаются тормозными) и преследуемых клеток (которые считаются возбуждающими).
Комбинированные нейроны локальной цепи могут модулировать ноцицептивную передачу от первичных афферентных нейронов к проекционным нейронам.
Четвертым компонентом боковых рогов спинного мозга являются терминали нисходящих нейронов. Нисходящие нейроны начинаются в большом ядре шва, спинальных ядрах ретикулярной формации и голубого пятна. Нисходящие нейроны высвобождают серотонин из ядра большого шва или норэпинефрин из голубого пятна, что может напрямую подавлять активность проекционных нейронов или активировать местные опиоидные интернейроны. Эти нейроны ответственны за эндогенное торможение боли. Снижение их активности усиливает передачу боли и снижает болевые пороги.
1. Нейроны II порядка. Проекционные нейроны имеют аксоны, которые пересекаются с контралатеральным мозгом, чтобы подняться по тригеминоталамическому тракту и проецироваться в вентральные задние медиальные и внутриламинарные ядра таламуса, где дополнительные нейроны входят в кору мозга. Проекционные нейроны, участвующие в передаче ноцицептивных стимулов, можно разделить на 2 класса: широкого динамического диапазона и ноцицептивно-специфичные нейроны. Нейроны широкого динамического диапазона контактируют с механорецепторами, терморецепторами и ноцицепторами, тогда как ноцицептивно-специфичные нейроны возбуждаются исключительно ноцицепторами. Оба типа проекционных нейронов ответственны за восприятие интенсивности и локализации боли.
Первично множественные афферентные нейроны могут оканчиваться синапсами в одной проекции (т.е. конвергировать). Наиболее часто подобное наблюдается в глубже залегающих тканях, нежели в коже. Показано, что первичные афферентные волокна нетригеминального происхождения, как, например, волокна блуждающего, языкоглоточного, лицевого и шейного спинномозговых ганглиев, конвергируя, синаптически переключаются на тройничные проекционные нейроны, расположенные каудально на уровне С4.
Этот феномен конвергенции может привести к клиническому выявлению боли, которая располагается за пределами области повреждения тканей. Конвергенцией также можно объяснить, почему боль связана с областью, отличной от травмированного участка. Любопытно, что когда проекционные нейроны получают сигнал от поверхностных и глубоких структур, преобладают более поверхностные входы. Таким образом, боль, возникающая в глубоко расположенных тканях, обычно проецируется на поверхностные ткани (например, боль, возникающая от жевательных мышц, обычно ощущается как лицевая и не воспринимается, как глубинная).
д) Автономная (вегетативная) нервная система. Звездчатые ганглии, которые расположены с двух сторон на уровне седьмого шейного позвонка, обеспечивают симпатическую иннервацию челюстно-лицевой области. При обычных условиях симпатическая стимуляция не влияет на восприятие ощущений. Однако в области травмы афферентные симпатические волокна участвуют в инициировании болевой реакции и играют роль в формировании хронических болевых синдромов. В частности, С-волокна в области поврежденного нерва могут реагировать на раздражение симпатических волокон. Выявлена возможность изменения потока ноцицептивных сигналов симпатической нервной системы при наличии нейротрансмиттеров боли. В присутствии симпатических агонистов наблюдается усиление сигналов и их торможение при использовании антагонистов.
Проявляются ли эффекты симпатических нервных волокон непосредственно (через гомеостатическую регуляцию) или косвенным образом, пока остается неясным. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, как было показано, не участвует в генерации или модуляции боли.
е) Обзор нейрофизиологии зубной боли и лицевой боли:
1. Периферическая чувствительность. После отека тканей наступает воспалительная фаза, с которой часто связано возникновение боли. Интенсивность боли зависит от таких факторов, как условия ее возникновения, тип, распространенность, локализация повреждения, особенности иннервации тканей и фаза воспаления. В ноцицептивной системе повреждение ткани может проявляться повышением чувствительности или, иными словами, снижением пороговых значений, необходимых для возникновения стимула, что именуется гипералгезией. Развитие гипералгезии можно отчасти объяснить сенсибилизацией ноцицепторов (первичная гипералгезия) и включением ряда механизмов ЦНС (вторичная гипералгезия).
Неповрежденная ткань реагирует на активацию С-волокон или A-S-волокон кратковременной болью, которая расценивается как физиологическое предупреждение. При повреждении тканей афферентные волокна могут активироваться раздражителями более слабой интенсивности, чем обычно, и изменять качество боли: она может стать продолжительной и интенсивной. Это явление, в частности, объясняется сенсибилизацией ноцицепторов, в том числе увеличением самопроизвольной активности.
В зоне повреждения тканей высвобождаются медиаторы воспаления, которые могут прямо или косвенно сенсибилизировать первичные афферентные ноцицепторы. Эти медиаторы воспаления могут высвобождаться из местных тканей, циркулирующих и/или резидентных иммунных клеток, сосудистых и эндотелиальных гладкомышечных клеток и клеток периферической нервной системы.
2. Центральная чувствительность. После повреждения ткани возникает афферентный поток импульсов по С-волокнам: в результате последующего воспаления тканей наблюдается снижение порогов восприятия стимулов и спонтанное возбуждение афферентных волокон. В результате продолжительной серии ноцицептивных сигналов наблюдается сенсибилизация нейронов II порядка. Это приводит к феномену, называемому центральной сенсибилизацией. Результатом центральной сенсибилизации является усиление (т.е. умножение) нейронных импульсов, которые передаются в вышерасположенные центры ЦНС. Различают 2 эффекта центральной сенсибилизации — вторичная гипералгезия и связанная с ней боль.
Вторичная гипералгезия представляет собой усиленный ответ, вызванный функциональными изменениями ЦНС. Это контрастирует с первичной гипералгезией, которая представляет собой снижение болевого порога, связанного с сенсибилизацией периферических нейронов. Вторичная гипералгезия может изменять чувствительность как в более поверхностно расположенных тканях (десна или кожа), так и в глубоко залегающих (мышцы или зубы).
3. Терминология. По мере получения новых данных о боли изменяется терминология. Это может привести к терминологическому несоответствию при использовании старых терминов. Поэтому представляется полезным упомянуть современные определения некоторых основных терминов и рассмотреть некоторые из ранее упомянутых (блок. ниже).
Рисунок 3. Отраженная боль из области, иннервируемой нервом (C2), проявляется в другой области, иннервируемой другим нервом (V2). Феномен отраженной боли является следствием схождения сигналов от разных областей (например, C2 и \/2), продвигающихся далее в восходящем направлении по общим путям в подкорковые ядра и кору головного мозга. Сенсорная кора воспринимает ноцицептивные сигналы и той, и другой локализации. При этом одна область (область трапециевидной мышцы) является источником боли, вторая область (область височно-нижнечелюстного сустава) является областью, где боль ощущается, но не продуцируется. Это гетеротопическая (отраженная) боль. CN — черепные нервы (cranial nerves).
Рисунок 4. Представительство различных областей лица в ядре тройничного нерва. Эта слоистая (ламинарная) структура в целом дает понимание о картине отраженной боли, ощущаемой в челюстно-лицевой области.
