Значение сохранения жизнеспособной пульпы и ее функционирование
Пульпосохраняющая терапия предназначена для сохранения и поддержания здоровья пульпы зубов, которые были подвержены травме, кариозному процессу, обширным восстановительным реставрациям или имеют аномальное строение. При лечении постоянных зубов, имеющих обратимые повреждения пульпы, может применяться данная терапия, но окончательные результаты лечения будут зависеть от множества факторов.
Первоочередной задачей при сохранении жизнеспособности пульпы является стимулирование процессов выработки третичного заместительного дентина и образования кальцифицированного мостика. Применение данной терапии является неотъемлемой частью лечения при сохранении поврежденной пульпы незрелых постоянных зубов с незавершенным формированием корней, ведь сохранение целостности зубочелюстной дуги имеет решающее значение в развитии челюстно-лицевой области.
Недавние достижения в области изучения биологии пульпы и стоматологических материалов обеспечили создание альтернативных методов лечения здоровой пульпы и пульпы с очаговыми воспалительными повреждениями. Вероятность успешных результатов пульпосохраняющих методов лечения увеличивается, если врач имеет глубокое понимание правильной постановки диагноза и выбора случая, углубленное знание гемостаза, критериев удаления кариеса, систем увеличения, биоактивных материалов для прямого покрытия, бондинговых композитов и других материалов для реставраций.
Особенно необходимо применение данной терапии при лечении незрелых постоянных зубов, которые имеют тонкостенные несформированные корни и широко открытые верхушки.
Незрелым зубам может потребоваться до пяти лет или даже более после прорезывания в полости рта для достижения полного апикального закрытия. Такие зубы имеют большие дентинные канальцы, которые обеспечивают повышенную проницаемость микроогранизмов. Уязвимость и предполагаемый неблагоприятный прогноз пульпосохраняющей терапии относительно незрелых постоянных зубов побудили к созданию радикальных методов лечения, т.е. удаления зуба.
Однако новые стратегии пульпосохраняющих методов лечения, включая точный диагноз и раннее вмешательство, способствуют созданию условий для продолжения образования твердых тканей зуба и стимуляции процессов апексогенеза. Сохранение жизнеспособности пульпы в таких зубах снижает вероятность возникновения перелома благодаря постоянному росту и естественному укреплению структур зуба.
Благодаря внедрению МТА и других цементов на основе биокерамики или силикатов кальция (CSC), а также наряду с передовыми методами лечения, в корне изменилась старая концепция лечения, согласно которой следует избегать прямого покрытия пульпы после вскрытия полости зуба при удалении кариозных тканей. По словам Зельцера (Seltzer) и Бендера (Bender), «прямое покрытие пульпы имеет сомнительные результаты даже при наличии идеальных условий». Далее они отметили, что «не поощряется покрытие пульпы в условиях вскрытия полости зуба в результате кариозного поражения, поскольку микроорганизмы и воспаление неизменно связаны».
Представления о исходах лечения при прямом покрытии пульпы в области кариозного поражения противоречивы и сомнительны, основаны на традиционных протоколах лечения и материалах, которые не создают благоприятную среду для формирования твердых тканей зубов. Эти аспекты побудили практикующих врачей к созданию альтернативных методов лечения, таких как ампутация или экстирпация пульпы, в частности при лечении незрелых постоянных зубов. Этот радикальный подход еще больше осложняется сложностью установления точного диагноза, поскольку клинические признаки, симптомы и рентгенологические данные не могут точно отразить гистологическое состояние вовлеченной в патологический процесс пульпарной ткани (рис. 1).
Рентгенограммы моляров, пораженных кариесом, у пациентов в возрасте от 12 до 38 лет. А. Первый моляр нижней челюсти слева с незначительными симптомами у пациента в возрасте 23 лет. B. Моляр верхней челюсти справа без каких-либо симптомов у пациента в возрасте 16 лет. C. Первый моляр верхней челюсти слева без каких-либо симптомов у пациента в возрасте 38 лет. D. Первый моляр нижней челюсти справа, пораженный глубоким кариесом, у пациента в возрасте 12 лет. Все пациенты были направлены к врачу-эндодонтисту для эндодонтического лечения корневых каналов на основе рентгенологических данных. Все зубы имели нормальную жизнеспособную пульпу, что было подтверждено результатами холодового теста, и были успешно вылечены с помощью применения пульпосохраняющей терапии.
Однако основываясь на более глубоком понимании физиологии пульпы, микробиологии кариозного поражения и механизмов воспалительных процессов, ответственных за необратимые изменения в тканях пульпы, можно с легкостью идентифицировать зубы с возможностью восстановления и сохранения жизнеспособности пульпы, а также прогнозировать результаты их лечения.
Успехи исследований в области физиологии и иммунологии пульпы вместе с недавно представленными стоматологическими материалами в корне изменили подходы к лечению зубов с патологией пульпы. Биоактивные CSC, такие как МТА, изменили представления о том, что прямое покрытие пульпы при вскрытии полости зуба в результате поражения кариозным процессом является непредсказуемым и, следовательно, противопоказано. После введения Пьером Фошаром (Pierre Fauhard) техники НПП в восемнадцатом веке стоматология признала способность пульпы зуба к репарации при ее обнажении в результате травмы.
Последующие успехи были связаны с внедрением недавно разработанных стоматологических материалов, которые обладают превосходными герметизирующими свойствами и защищают пульпу от проникновения микроорганизмов и их токсичных побочных продуктов жизнедеятельности.
Целью пульпосохраняющей терапии является поиск и выявление биологически активных материалов для покрытия пульпы и средств, применяющихся для ампутации пульпы, и составления последовательного плана лечения и сохранения жизнеспособности пульпы. Признано, что результаты пульпосохраняющих методов лечения могут варьироваться в зависимости от возраста пациента, степени бактериальной инвазии и степени воспаления пульпы. Вероятно, более важным критерием успеха является выбор материала для покрытия пульпы и качество постоянной реставрации. Соответствующий выбор случая посредством детальной дифференциальной диагностики с использованием нескольких тестов, а также в сочетании с тщательной рентгенологической интерпретацией имеет первостепенное значение для составления наиболее грамотного плана лечения пораженного зуба.
В своих руководствах Американская академия детской стоматологии (AAPD) утверждает: «Зубы с кратковременной болью на раздражитель, которая купируется безрецептурными анальгетиками, чисткой или удалением раздражителя, без признаков и симптомов необратимого пульпита, имеют клинический диагноз обратимого пульпита и подлежат лечению с сохранением жизнеспособности пульпы».
У молодых пациентов оценка состояния пульпы перед лечением зачастую затруднена, но вероятность благоприятного исхода увеличивается при диагнозе «обратимый пульпит» или «здоровая пульпа» (AAPD). Кроме того, субъективные, а иногда и отрицательные реакции и отсутствие боли при проведении холодового теста не являются признаками того, что метод прямого покрытия пульпы или ампутации пульпы будет безуспешным. Поскольку заболевания пульпы являются микробными по своей природе, в этой и последующей статье на сайте (просим пользоваться формой поиска выше) описывается микробиология кариеса и связанная с ней физиологическая реактивность пульпарной ткани.
Основываясь на понимании того, что пульпа обладает врожденным потенциалом для регенерации при отсутствии бактериального заражения, в этой и последующей статье на сайте (просим пользоваться формой поиска выше) рассматриваются новые концепции пульпосохраняющих методов лечения, которые предназначены для сохранения жизнеспособности пульпы постоянных зубов.
а) Функционирование пульпы. Как было рассмотрено в отдельной статье на сайте (просим пользоваться формой поиска выше), пульпа зуба представляет собой высоко васкуляризированную и иннервируемую рыхлую соединительную ткань, отличие которой заключается в том, что она заключена в замкнутом ограниченном пространстве, состоящем из эмали, дентина и цемента. Твердые ткани зуба обеспечивают механическую опору и защищают пульпу от микрофлоры полости рта.
В результате исследования этих тканей эмбриологическим и гистологическим методами был принят термин «дентино-пульпарный комплекс». Пульпа выполняет несколько важных функций, включая иммунную защиту, питание, образование дентина и распознавание проприорецепторов. Здоровая пульпарная ткань может образовывать реконструктивные твердые ткани зуба, вторичный и перитубулярный дентин в ответ на различные биологические и патологические раздражители. Таким образом, поддержание жизнеспособности пульпы зуба имеет важное значение для нормального функционирования зуба и длительного пребывания зуба в зубной дуге.
Пульпа зуба состоит из четырех различных структурных зон: богатая клетками зона и центральная зона, состоящая из крупных сосудов и нервов; бесклеточная зона; слой одонтобластов, который выстилает периферическую область пульпы. Богатая клетками зона демонстрирует большую плотность недифференцированных мезенхимальных клеток и фибробластов, в отличие от собственно пульпы. Центральная зона пульпы состоит из нервных волокон, кровеносных сосудов, фибробластов, неспецифических MSC, иммунокомпетентных клеток, основного вещества и коллагеновых волокон. Бесклеточная зона Вейля находится рядом с периферическим слоем одонтобластов и связана с ним капиллярами, функциональными процессами фибробластов и обширной сетью немиелинизированных нервных волокон.
Зона одонтобластов по периферии оплетает пульпарную ткань по подобию эпителиального слоя и включает в себя крупные одонтобласты столбчатой формы, нервные волокна, капилляры и дендритные клетки.
Живая пульпа содержит различные популяции клеток, включая фибробласты или бластные клетки пульпы, недифференцированные мезенхимальные клетки, одонтобласты, макрофаги, дендритные клетки и другие иммунокомпетентные клетки. Клетки субодонтобластического слоя и одонтобласты образуют тонкую границу между внутренним слоем дентина и периферической областью пульпы; эта граница известна как зона Вейля (Hoehl). Одонтобласты — это высокие столбчатые клетки, отделенные от минерализованного дентина предентином, деятельность которых осуществляется в тканях дентина и, возможно, в области эмалево-дентинного соединения. Одонтобласты участвуют в формировании минерализованной матрицы предентиндентина, которая состоит из набора молекул, включая фосфопротеины, гликопротеины, протеогликаны и сиалопротеины.
Механизмы репаративных процессов в пульпе зуба аналогичны тем, которые встречаются в нормальной соединительной ткани при ее повреждении. Когда эмаль и дентин поражены, а пульпа подвергается воздействию продвигающихся к ней микроорганизмов, активация воспалительных процессов может вызвать ограниченный некроз пульпы, который предшествует распространенным патологическим изменениям, включающим инфекцию и ее осложнения.
Барорецепторы и проприорецепторы защищают дентино-пульпарный комплекс от чрезмерной окклюзионной нагрузки, в то время как циркулирующие иммунокомпетентные клетки осуществляют иммунную защиту от бактериальных агентов. Депульпированные зубы с минимально сохранившимися тканевыми структурами зуба, корни которых подвергаются пломбированию и восстанавливаются с помощью штифтовых конструкций в сочетании с покрывающими реставрациями, имеющими фиссурно-бугорковый контакт с зубами-антагонистами, более уязвимы к переломам из-за потери каких-либо защитных проприоцептивных механизмов.
Исследования показали, что потеря влаги из тканей дентина и относительное уменьшение жесткости тканей зуба незначительны после эндодонтического лечения корневых каналов. Несмотря на то что лечение корневых каналов могут продлить жизнь зубу, суммарная потеря тканевых структур зуба в результате эндодонтической обработки корневых каналов и последующая реставрация могут ускорить процесс потери зуба. Эндодонтические пролеченные зубы также имеют повышенную восприимчивость к рецидивирующему кариесу либо из-за плохого краевого прилегания постоянной реставрации, либо в результате изменения биологической среды этих зубов.
Пульпа в течение своей жизни подвергается физиологическим, патологическим и защитным изменениям. Возрастные изменения включают продолжающееся отложение дентина, вызывающее постепенное сужение объема полости зуба и собственно пульпы. Атрофия приводит к фиброзу, дистрофической кальцификации, дегенерации одонтобластов и увеличению клеточного апоптоза. Старение клеток пульпы зуба человека в первую очередь характеризуется образованием свободных радикалов кислорода и связанным с этим ростом активности бетагалактозидазы. Кроме того, восприимчивость к зубной боли снижается из-за уменьшения количества быстропроводящих А-δ-волокон и снижения скорости репаративных процессов пульпы, что частично объясняется снижением уровня таких веществ, как щелочная фосфатаза.
Упорядоченное расположение макромолекул внеклеточного матрикса, регулируемое активностью клеток пульпы, способствует процессам дифференциации и росту ткани, активации защитных механизмов и воспалительных реакций в ответ на действие раздражителей, обызвествлению тканей.
Сравнительный анализ уровня экспрессии генов, отражающих функциональную активность биологических клеток, пролиферацию, дифференциацию и развитие, выявил их значительно более высокий уровень в пульпе молодых зубов по сравнению с пульпой давно функционирующих зубов. Анализ пульпы молодых зубов показал более высокий уровень экспрессии генов в клетке, дифференциации тканей, пролиферации, развития лимфатической, кроветворной и иммунной систем в сравнении с давно функционирующей пульпой, где высоко выражены процессы апоптоза. Хотя функция А-β-волокон в процессе старения не снижается, уменьшение количества А-δ-волокон с возрастом может снизить восприятие зубной боли, которая передается по этим более быстропроводящим волокнам. Объем пульпы и размеры просвета корневого канала также уменьшаются с возрастом в результате постоянного отложения дентина.
Эти возрастные изменения, которые встречаются в процессах дифференциации тканей и регуляции роста, защитных механизмах, воспалительных реакциях в ответ на действие раздражителей и обызвествление тканей, регулируются деятельностью клеток пульпы и набором молекул внеклеточного матрикса.
