Миграция микроорганизмов и их вторжение из кариозных поражений является основной причиной воспалительных процессов в пульпе и последующего некроза тканей. Кислотообразующие грамположительные бактерии, преимущественно стрептококки и лактобациллы полости рта, при активном кариозном процессе продуцируют побочные продукты метаболизма, которые деминерализуют эмаль и дентин.
Активация иммунных реакций и процессов воспаления в пульпе начинается в тот момент, когда кариозное поражение достигло пределов 1,5 мм от пульпы и бактериальные антигены и метаболиты начинают диффундировать по дентинным трубочкам. Основным побочным продуктом метаболизма бактерий, участвующих в развитии кариозных поражений, является молочная кислота, которая способствует деминерализации тканей зубов и нарушению их структуры.
Если жизнедеятельность бактерий продолжается, усиливается иммунный ответ, увеличиваются воспаление и отек, клиническими симптомами которых являются пульпарные боли. Воспаление представляет собой сложную защитную биологическую реакцию, предназначенную для элиминации патогенов и восстановления равновесия в процессах жизнедеятельности пульпы. Длительное воспаление в условиях ограниченного пространства полости зуба в конечном итоге приводит к дезинтеграции пульпарной ткани и развитию апикальных патологических изменений.
Попытка внедрения кариозного процесса первоначально блокируется защитным врожденным иммунным ответом; затем при приближении бактерий непосредственно к пульпе имеет место приобретенная иммунная реакция. Первые проникающие микробы при распространении кариозного поражения впервые сталкиваются с положительным наружным потоком дентинной жидкости, которая характеризуется депонированием иммуноглобулинов и протеинов сыворотки, замедляющим диффузию бактериальных антигенов.
Мощные микробные метаболиты, такие как липотейхоевая кислота и ЛПС, тоже активируют врожденную иммунную систему. Побочные продукты жизнедеятельности бактерий стимулируют TLR одонтобластов при первой встрече последних с кариозным поражением. Они также стимулируют провоспалительные цитокины, включая IL-1, IL-8, IL-12, ФНО-а, VEGF и ТФР- β. VEGF способствует повышению сосудистой проницаемости и образованию кровеносных сосудов. Минерализация дентина и секреция матриксной металлопротеиназы также индуцируются увеличением экспрессии ТФР- β.
Кариозные бактерии также активируют системы комплемента и индуцируют рост провоспалительных цитокинов ИФН-γ, которые ответственны за уничтожение фагоцитированных бактерий активированными макрофагами. Одонтобласты тоже участвуют в приобретенном иммунном ответе на внедрение микроорганизмов в ткани дентина путем синтеза модифицированной минерализованной матрицы, известной как защитный (реактивный) дентин, являющейся структурно измененной твердой тканью с низким содержанием дентинных трубочек.
Как микроорганизмы продвигаются к пульпе, так и модифицированная спиральная структура в репаративном дентине существенно уменьшает диаметр просвета трубочек и образует, таким образом, эффективный барьер против продвигающихся патогенов (рис. ниже).
У восемнадцатилетнего пациента наблюдалась чувствительность при жевании в области первого моляра нижней челюсти справа, который был поражен кариесом. При проведении холодового теста была отмечена короткая, непродолжительная, но болезненная реакция. А. Рентгенограмма, полученная до лечения, на которой можно обнаружить глубокий кариес, располагающийся вблизи крыши пульпарной камеры. B. Фотография после удаления кариеса с использованием кариес-детектора и после 5-минутного гемостаза с использованием натрия гипохлорита. Обратите внимание на обнажение дистально-щечного рога пульпы и заместительный (репаративный) дентин над дистально-язычным рогом пульпы (указано стрелкой). C. Рентгенограмма, полученная после наложения адгезивного композитного материала во второе посещение, при этом было подтверждено полное отверждение минерального триоксидного агрегата и витальность пульпы. D. Рентгенограмма, полученная через 3 года при проведении контрольного обследования. У пациента не отмечалось какой-либо симптоматики, а пульпа давала нормальную реакцию при проведении холодового теста. E. Тринадцатый год, рентгенологическая картина зуба через 6 мес после лечения. У пациента не отмечалось какой-либо симптоматики, а пульпа давала нормальную реакцию при проведении тестов на витальность. Композитная реставрация без повреждений, не отмечается нарушения краевого прилегания
По мере развития пульпита вазоактивные нейропептиды способствуют повышению сосудистой проницаемости и усилению ВП-кровотока. Увеличение концентрации нейропептидов и разрастание нервных волокон характеризуют нейрогенное воспаление, которое может вызвать чрезмерное повышение интерстициального тканевого давления и привести к пульпиту с выраженными болевыми симптомами. Иммунные клетки пытаются контролировать нейрогенное воспаление путем секреции таких пептидов, как соматостатин и β-эндорфин.
Первичные эффекторные клетки при врожденном иммунном ответе включают естественные клетки-киллеры, нейтрофилы, моноциты и макрофаги. Незрелые дендритные клетки и Т-клетки повышают иммунизацию при прогрессировании кариозного процесса. Макрофаги участвуют во врожденных и приобретенных иммунных реакциях, устраняя как патогены, так и сенсибилизированные клетки, участвуя в поддержании тканевого гомеостаза путем восстановления и перестройки ткани после воспаления.
Цитокины представляют собой небольшие белки сигнальной клеточной системы, секретируемые иммунными клетками врожденного иммунитета, которые индуцируют диапедез фагоцитов во время воспаления. Хемокины, секретируемые одонтобластами, фибробластами, незрелыми дендритными клетками и макрофагами, стимулируют восполнение лейкоцитов, направляя миграцию моноцитов и нейтрофилов в места инфицирования внесосудистым путем.
При хронической инфекции задействован приобретенный иммунитет, в результате которого могут наблюдаться отек и повышение ВП-давления, что приведет к тканевой деструкции, производству белков острой фазы, гибели клеток и тканевому некрозу. По мере продвижения кариозного процесса к пульпе, немедленное ятрогенное вмешательство, включающее удаление кариозного распада и бактериальных антигенов до наступления необратимого пульпита, будет способствовать стиханию воспалительных процессов в пульпе и последующему восстановлению.
